Considerando que:
·
La Constitución de la
Nación Argentina ejerce los presupuestos mínimos en materia de protección
ambiental y faculta a los Estados Provinciales para adoptar los recaudos
apropiados
·
La falta de
regulación para que la población tenga la debida información sobre las
sustancias que componen los alimentos de consumo
·
La desinformación que
en materia de dieta alimentaria desarrollan grandes grupos empresariales
Entendiendo que la Constitución
de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires dispone que:
·
La Ciudad en forma
indelegable regula la producción y el manejo de tecnologías, métodos,
sustancias, residuos y desechos, que comporten riesgo (art. 27º)
·
La
Ciudad ejerce su función indelegable de autoridad sanitaria y regula, habilita,
fiscaliza y controla todo el circuito de producción, comercialización y consumo
de productos alimenticios (art. 22º),
·
La Ciudad protege la
salud, la seguridad y el patrimonio de los consumidores y usuarios,
asegurándoles trato equitativo, libertad de elección y el acceso a la
información transparente, adecuada, veraz y oportuna, así como ejerce el poder
de policía en materia de consumo de todos los bienes y servicios
comercializados en la Ciudad, en especial en seguridad alimenticia (art.46º)
Y ejerciendo el derecho que nos
asiste como ciudadanos de tener
iniciativa para la presentación de proyectos de ley (Ley 49 GCBA) la Red de Alerta sobre Transgénico propone a los conciudadanos de la Ciudad Autónoma de Buenos
Aires, con el objetivo de
prevenir daños irreparables a nuestra
salud y de nuestros descendientes, impulsar el siguiente Proyecto de Ley por Iniciativa Popular de Acceso a Productos
Alimenticios Seguros:
Artículo 1º. Derecho a Acceder a Productos
Alimenticios Seguros
La Ciudad garantiza y resguarda el derecho de todas las
personas a tener acceso a productos alimenticios seguros, que no dañen ni
atenten contra su salud ni la de sus descendientes. Nadie podrá ser objeto de
desinformación ni discriminación por el tipo de productos alimenticios que le
sean suministrados. Toda ayuda alimentaria de emergencia debe ser adecuada en
términos culturales y considerar los hábitos de consumo y las necesidades
nutricionales de los beneficiarios.
Artículo 2°. Obligación de
Informar a la Población sobre toda Modificación Genética que Contengan las
Sustancias de los Productos Alimenticios
Toda difusión pública
o venta de productos alimenticios para
consumo humano o animal que al momento de su comercialización en la Ciudad
Autónoma de Buenos Aires contengan en su composición sustancias provenientes de
transgénicos u organismos genéticamente modificados (OGMs) deberán tener, de
modo claro y preciso, en sus envases la información impresa “Producto Genéticamente
Modificado”, “Contiene Organismos Genéticamente Modificados” o “Alimento
Resultante de Organismos Genéticamente Modificados”.
Dentro de los 60 (sesenta) días
posteriores a la sanción de la presente Ley el Gobierno de la Ciudad designará
la Autoridad de Aplicación, reglamentará la información necesaria, apropiada,
transparente, confiable y oportuna acerca de los productos alimenticios y
procedimientos de producción, y establecerá el régimen de responsabilidades y
sanciones apropiadas para los productores, vendedores y/o comercializadores de
alimentos, sean estas personas físicas o jurídicas, públicas o privadas que no
cumplan con las condiciones impuestas por los artículos 1º y 2º de esta Ley.
Establecerá los mecanismos de resolución de controversias que protejan los
derechos de las partes potencialmente afectadas.
El Gobierno de la Ciudad
desarrollará un programa de salud, educación y comunicación social para
orientar la adopción de una dieta alimentaria saludable, con énfasis en la
población en riesgo y de los comedores escolares y comunitarios.
El derecho a la alimentación es el primero de todas las necesidades básicas. En el mundo cerca de 40.000 personas, principalmente niños, mueren cada día de desnutrición y enfermedades asociadas a pesar del llamado que hacen los gobiernos en las conferencias internacionales para eliminar el hambre y la malnutrición.
En
1995, 117 representantes de gobiernos se comprometieron en la Declaración sobre
Desarrollo Social en Copenhague a reducir, antes del año 2000, la desnutrición
severa y moderada de los niños menores de 5 años, a la mitad del nivel
existente en 1990. Adicionalmente, hicieron un compromiso para "lograr la
seguridad alimentaria, asegurando una disponibilidad de alimentos
nutricionalmente adecuados y seguros de acuerdo a los niveles nacionales e
internacionales, un razonable grado de estabilidad en el suministro de
alimentos, así como el acceso físico, social y económico de los alimentos para
todos".
Hoy
la población consume muchos alimentos sin la protección suficiente puesto que
se carece de los instrumentos de regulación adecuados, asimismo las autoridades
nacionales de competencia no adoptan los resguardos preventivos necesarios ni
aseguran el acceso a la información apropiada sobre los alimentos que usan los
consumidores.
Además,
diversas instituciones y empresas, amparadas en la desregulación existente en
esta materia y la falta de información científica y difusión de la misma a la
comunidad, desarrollan campañas que desinforman y usan la buena fe y las
necesidades extremas que padecen muchos de nuestros hermanos en pos de alcanzar
rápidas ganancias y monopolizar el mercado de alimentos.
Por ello la Red de Alerta sobre Transgénico propone
impulsar:
·
Igualdad de acceso a todos los habitantes de productos alimenticios seguros
·
No
discriminación por la dieta alimentaria que le sea suministrada a cualquier
habitante
·
Adoptar un etiquetado apropiado para saber si las
características genéticas de los alimentos que compran los consumidores fueron
modificados, de manera de poder elegir y consentir con información.
· Orientar a la población para adoptar una dieta alimentaria saludable, en especial para los menores de cinco años, ancianos, enfermos y embarazadas.
En el contexto de una controversia internacional sobre los riesgos sanitarios del consumo humano de alimentos transgénicos agudizada al máximo por la confirmación y, en muchos aspectos, la multiplicación de preocupaciones científicas al respecto, que en Argentina -segundo productor mundial de cultivos genéticamente modificados- la mayoría de alimentos procesados disponible en supermercados contenga ingredientes derivados de soja tolerante al glifosato y que los excedentes de la actual cosecha récord de esta leguminosa transgénica se repartan caritativamente a millones de habitantes empobrecidos y hambrientos, constituyen hechos sumamente cuestionables desde los puntos de vista nutricional, toxicológico, epidemiológico, ecológico, político y moral, ya que sus consecuencias podrían comprometer la salud de las actuales y futuras generaciones de argentinos.
Pese al cúmulo
de anuncios en los medios masivos y las revistas científicas que garantizan que
“todo está bien” con la revolución biotecnológica, creemos que este caso ilustra perfectamente la forma en que las
empresas promueven el uso de tecnologías pobremente experimentadas e
inadecuadmente investigadas, insistiendo en que nos corresponde al resto probar
que son peligrosas antes de poder frenarlas. Simultáneamente, estas
corporaciones también rehusan asumir responsabilidades, de modo que si terminan
resultando ser peligrosas, será otro el que tenga que pagar los costos de
reparación. Pero así como la sociedad no requiere un defensor para probar su
inocencia, tampoco debe exigir que sean los detractores de una tecnología
quienes tengan que probar que es nociva. Es a los que quieren introducir algo
nuevo a quienes corresponde probar que es seguro, y no con certeza sino por
sobre toda duda razonable. Las empresas aseveran haber comprobado que el
consumo humano de alimentos derivados de cultivos modificados mediante
ingeniería genética es seguro cuando, en realidad, lo que hicieron es fracasar
en probar que es inseguro. Diversas referencias que sustentan esta proposición pueden hallarse en el libro que
se adjunta a los fundamentos científicos de este proyecto de ley, “Riesgos
Transgénicos para la Salud Humana” (Dr. Jorge Kaczewer, UBA, 2001).
I) RIESGOS PARA LA SALUD HUMANA DEL CONSUMO DE SOJA
CONVENCIONAL (NO MODIFICADA MEDIANTE INGENIERIA GENETICA)
Antes de que la soja transgénica ingresara a la cadena alimenticia humana, ya existía en Occidente una creciente controversia sobre las consecuencias sanitarias del consumo masivo de soja convencional y sus derivados (ver recuadro I). La soja contiene varias sustancias que son tóxicas para humanos y animales. Estas toxinas son comúnmente denominadas “antinutrientes”, o sea, sustancias cuyo efecto impide que el cuerpo obtenga de un alimento los nutrientes necesarios. Algunas toxinas de la soja (fitatos, inhibidor de tripsina) actúan de esta manera, aunque también pueden ejercer un efecto directo devastador sobre órganos, células y enzimas específicos, como el de las demás sustancias peligrosas presentes en esta leguminosa (hemaglutinina, isoflavonas, manganeso, aluminio, nitrosaminas, etc.).
La enorme confusión pública respecto de ventajas y desventajas del
consumo de soja convencional no parece ser promovida por hechos científicos
sino por múltiples intereses competitivos de industrias alimenticias y sus
lobbys formadores de opinión. Pero al
buscar pruebas directas o inferibles de efectos positivos y negativos en
la literatura científica sobre la relación soja/salud y constatar la magnitud
de hechos e interpretaciones contradictorios presente, lo único que queda claro
es el grado en el que la Ciencia pierde su objetividad cuando los subsidios
corporativos se adueñan de la investigación. La disparidad en los resultados de
las investigaciones disponibles responde claramente a la pugna entre cuatro
diferentes influencias: el lobby agropecuario sojero, el lobby de las
industrias lácteas y de la carne, el lobby de las compañías farmacológicas y el lobby de la industria
montada en derredor del fenómeno de la “alimentación saludable” (dietéticas,
naturismo, vegetarianismo, etc.).
Pero más allá de toda controversia, creemos que la
utilización de la soja como alimento básico en el escenario de la emergencia
alimentaria nacional constituye un absurdo. A pesar de su alta concentración
proteica, ésta no contiene todos los aminoácidos esenciales para el ser humano
(limitantes: metionina y cistina) y en cambio la lisina se halla en
concentraciones muy elevadas. Su aprovechamiento en el organismo es por lo
tanto inferior al de las proteínas de origen animal, especialmente en las
etapas de crecimiento. En el recuadro se enumeran los factores
antinutricionales que limitan la absorción digestiva y la asimilación de una
serie de nutrientes esenciales. Estos “antinutrientes” persisten en la harina y
la “leche” aún luego del tratamiento térmico. Por otro lado, su patrón de
composición mineral presenta una relación calcio:fósforo inadecuada que puede
ocasionar problemas en niños pequeños. La cantidad de otros minerales
esenciales (hierro y zinc), si bien es alta, resulta de muy pobre utilización
biológica debido a la presencia de fitatos y oligosacáridos que dificultan la
absorción a nivel intestinal, situación que también afecta al calcio.
Las conclusiones del Foro para un Plan Nacional de
Alimentación y Nutrición, organizado por el Consejo Nacional de Coordinación de
Políticas Sociales y auspiciado por UNICEF, emitidas en agosto del corriente
año, condenaron asimismo la forma en que hoy en día la soja es utilizada en la
República Argentina:
“Dado el auge que
ha tomado el consumo de la soja, el Foro para un Plan Nacional de Alimentación
y Nutrición trató este tema:
·
Es habitual que la desnutrición se asocie con deficiencias de proteínas
y que la solución del problema alimentario pueda provenir del empleo de la
soja, que existe aparentemente buena disponibilidad a través de donaciones de
los productores. La soja es una excelente proteína y tiene un elevado valor
energético (el mayor de todas las leguminosas) en razón de su alto contenido de
aceite, que es de muy buena calidad. Pero es deficitaria en muchos nutrientes,
y por su alto contenido de fitatos interfiere en la absorción del hierro y del
zinc; tampoco es una buena fuente de calcio. La soja no es una panacea
nutricional y sólo debe considerarse como parte de la alimentación de la
población, incluyéndola como el resto de las legumbres.
·
Tal como se presenta, la inclusión de la soja se presta a controversias;
se debería considerar a la soja como un complemento en una dieta diversificada.
·
Fomentar, también las donaciones de otros alimentos, pero es importante
que se garantice la calidad e inocuidad de los mismos.
·
En cuanto al uso de la Soja, se recomienda puntualizar cuál es su real
valor nutricional, su uso adecuado como complementación en el marco de una
alimentación variada y completa, y la recomendación de no denominar a la bebida
obtenida de la soja (jugo) como “leche”, pues no la sustituye de ninguna
manera.
· La utilización de soja debe contemplar el impacto ambiental y social, los requerimientos de capacitación para su adecuada utilización, la dificultad de su incorporación en el contexto de la cultura alimentaria y las consideraciones nutricionales que desaconsejan el uso en niños menores de 5 años y especialmente en menores de 2 años. En este grupo etáreo, el único alimento a base de soja que puede utilizarse son “las fórmulas a base de aislado proteico de soja debidamente suplementadas con los aminoácidos limitantes, vitaminas y minerales adecuados a sus requerimientos, por indicación profesional en casos particulares”
Recuadro I
COMPONENTES TOXICOS DE LA SOJA
|
SUSTANCIA |
TOXICIDAD/ FUNCION |
MECANISMO |
SINTOMAS |
|
ÁCIDO FÍTICO |
Antinutriente. |
Bloquea la
absorción digestiva de minerales (Ca, Fe, Mg, Zn). |
Los
correspondientes a deficiencias de minerales. |
|
Katz
Solomon H., "Food and Biocultural Evolution: A Model for the
Investigation of Modern Nutritional Problems", Nutritional Anthropology,
Alan R. Liss Inc., 1987. Sandstrom, B. et. al.,
"Effect of protein level and protein source on zinc absorption in
humans", J-Nutr, v. 119 (1), Jan 1989, pp. 48-53; Tait, Susan, et. al.,
"The availability of minerals in food, with particular reference to
iron", J-R-Soc-Health, v. 103 (2), April 1983, pp. 74-77 |
|||
|
INHIBIDORES DE LA
TRIPSINA |
Antinutriente,
depresor del crecimiento. |
Bloquean la acción
de la tripsina y otras enzimas necesarias para la digestión proteica. |
Trastornos
gástricos, reducción de digestión proteica, deficiencia en absorción de
aminoácidos. |
|
Rackis,
J.J., et. al., "The USDA trypsin inhibitor study. I. Background,
objectives and procedural details", Qual-Plant-Foods-Hum-Nutr, v. 35
1985. Sobre
su potencial inductor de cáncer pancreático: JP Harwood et al., Adv Exp Med
Biol 1986 199: 223-37 y "The effects of long-term feeding of soya flour
on the rat pancreas," Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1980;
15:497-502 Leviton,
pp. 14-15. Leviton, Richard, Tofu, Tempeh, Miso and Other Soyfoods: The
"Food of the Future" -How to Enjoy Its Spectacular Health Benefits,
Keats Publishing, Inc, New Canaan, CT, 1982, p. 12 |
|||
|
HEMAGLUTININA
(LECTINA) |
Depresor del
crecimiento, coagulante. |
Aglutina los
glóbulos rojos reduciendo su absorción de oxígeno. |
|
|
ESTAQUIOSA,
RAFINOSA |
Hidratos de
carbono. |
Difícil degradación
en el intestino humano |
Meteorismo,
trastornos intestinales. |
|
ISOFLAVONAS
(GENISTEINA, DAIDZEINA) |
Toxicidad sobre
tiroides. |
Inhibidoras de la
peroxidasa tiroidea (POT), enzima que interviene en la producción de T3 y T4. |
Hipotiroidismo. Tiroiditis
autoinmune. Cáncer tiroideo. |
|
Sheehan DM. Herbal medicines, phytoestrogens and toxicity:
risk: benefit considerations. PSEBM 217:379-385, 1998. Sheehan, D.M. and Medlock, K.L. Current issues regarding
phytoestrogens. Polyphenols Actualities, 13:22-24, 1995. Van Wyk et al., The effects of a
soybean product on thyroid function in humans. Pediatrics 24: 752-760 (1959). Hydovitz JD. Occurrence of goiter in an infants on a
soy diet. New Eng J Med 262: 351-353
(1960). Shepard TH. Soybean goiter. New Eng
J Med 262: 1099-1103 (1960). Ripp JA. Soybean induced goiter.
Am J Dis Child 102: 136-139 (1961). Pinchera A et al. Thyroid
refractoriness in an athyreotic cretin fed soybean formula. New Eng J Med
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and prevalence of autoimmune thyroid disease. J Am Coll Nutr 9: 164-167 (1990). Ishizuki Y et al. The thyroid effects of soybeans
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Nippon Naibunpi gakkai Zasshi 67: 622-629 (1991). Chorazy PA et al. Persistent hypothyroidism in an infant
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soybean. Biochem Pharmacol 54:
1087-1096 (1997). |
|||
|
Efectos
cancerígenos |
Cáncer de pecho |
|
|
|
Petrakis, N.L. et al., "Stimulatory influence of soy
protein isolate on breast secretion in pre- and post-menopausal women",
Cancer Epid. Bio. Prev. (1996) 5:785-794. Dees, C. et al., "Dietary
estrogens stimulate human breast cells to enter the cell cycle",
Environmental Health Perspectives (1997) 105(Suppl. 3):633-636. |
|||
|
MANGANESO |
La planta de soja
lo absorbe del suelo y lo concentra |
En infantes, su
exceso no puede metabolizarse y es almacenado en órganos. Un 8% es almacenado
en el cerebro |
Riesgo de
desarrollar trastornos cerebrales y conductuales que no se tornan evidentes
hasta la adolescencia |
|
ALUMINIO |
metal tóxico para
el sistema nervioso y los riñones. |
Altas
concentraciones en derivados por procesado con sustancias ácidas en tanques
de aluminio. |
efecto tóxico renal en infantes, factor causal del mal de Alzheimer en adultos. |
|
NITROSAMINAS,
NITRITOS Y LISINOALANINA. |
Efecto cancerígeno |
Se forman durante
procesamiento a temperatura y presión altas |
|
El consumo frecuente de productos de soja
también puede ocasionar deficiencias vitamínicas. Se dice que la soja aporta
vitamina B-12, cuando en realidad la vitamina B-12 de la soja es un análogo
inactivo, no utilizado como vitamina por el cuerpo. Algunos investigadores
especulan que este análogo podría funcionar en realidad como un bloqueante de
la absorción corporal de vitamina B-12. Así, la soja incrementaría los
requerimientos corporales de vitamina B12. Asimismo, la proposición de que los
productos fermentados de soja, tales como el tempeh, pueden constituir una
fuente de B-12 tampoco ha sido apoyada por la investigación científica (Scheer,
James F., Health Freedom News, March 1991, p.7). Por otro lado, estudios
realizados con fórmula láctea de soja indicaron que la soja bloquea la
absorción de grasas. Esto podría explicar porque la soja también parece
incrementar los requerimientos corporales de vitamina D, que es liposoluble. A
este respecto, uno de los argumentos pro-soja sostiene que los asiáticos tienen
menores tasas de incidencia de osteoporosis porque consumen más soja. Pero si,
de hecho, padecen menos la osteoporosis, esto es debido mucho más seguramente a
componentes de la dieta que se consumen en gran cantidad y que proveen vitamina
D y calcio, tales como sopa de hueso, langostino y tocino. También cabe aclarar
que los carotenos de alimentos vegetales y la exposición a la luz solar no son
suficientes como para suplir los requerimientos corporales de vitaminas A y D
(Jennings, I.W., Vitamins in Endocrine Metabolism, Charles C. Thomas,
Springfield, IL, 1970, pp.39-57,84-85. 29. Smith, Op. Cit., pp. 184-188). Pero
en países del Tercer Mundo donde la ingesta de vitaminas es de por sí bastante
baja, los productos de soja frecuentemente reemplazan los alimentos de origen
animal que las proveen adecuadamente.
La comparación entre la incidencia de
cáncer de orientales y occidentales es utilizada por el lobby “pro-soja” como
argumento defensor de sus propiedades “anticancerígenas”. Se dice que los
asiáticos consumen 30 veces más soja que los norteamericanos y que por ello
tienen tasas más bajas de cáncer de pecho, próstata y colon. Pero, entonces, la
mayor incidencia en países asiáticos de cáncer de esófago, estómago, tiroides,
páncreas e hígado también debería atribuirse, según idéntica lógica, al
supuesto mayor consumo. En realidad, los estudios demuestran que el consumo de
soja en Asia es mucho menor que el señalado. La verdad es que no sabemos
exactamente por qué los países asiáticos y occidentales padecen diferentes
tipos de cáncer. La estadística del cáncer en Oriente se relaciona con diversos
factores, uno de los cuales es el consumo de soja. La dieta típica en Oriente
incluye más productos naturales, mucho menos carne roja grasosa, mayores
cantidades de vegetales y más pescado. También incluye menos sustancias
químicas y toxinas, ya que ellos comen alimentos mucho menos procesados
(enlatados, congelados, conservas, embutidos, etc.). Pero ratificar la relación entre el consumo de soja y menores
tasas de ciertos tipos de cáncer mientras se soslaya su contribución a una
mayor incidencia de otros tipos de neoplasia es algo típico de la falta de
honestidad industrial.
Algunos científicos han contestado críticas a su postura pro-soja
arguyendo que los investigadores no pueden inferir que los datos obtenidos de
la experimentación con animales no pueden aplicarse a humanos. Pero ellos
mismos lo hacen constantemente, especialmente cuando los datos muestran efectos
protectivos de la soja. Sólo cuando los estudios arrojan resultados negativos
los científicos reciben una reprimenda por utilizarlos. Resulta axiomático que
cuando una sustancia química cancerígena es certeramente activa en uno o más
modelos animales, puede aseverarse con seguridad que determinados individuos
humanos estarían expuestos a tal riesgo. Los promotores de la soja no desean
que el público sepa que los fitoestrógenos pueden inducir tumores en diversas
especies animales. Cuanto más joven, el animal es más susceptible a la acción
de estos estrógenos de origen vegetal, tal como ocurre frecuentemente con otros
carcinógenos.
Bibliografía:
-The Health Consequences of early soy consumption. Badger TM ; Ronis MJ
; Hakkak R ; Rowlands J.C.; Korourian S. J.Nutr.,Mar;132 (3): 559S- 565S
- Soy. Health claims for soy protein, questions about other components.
Henkel J. FDA Consum 2000 May-Jun ;34(3) : 13-5 ;18-20
- American Academy of Pediatrics. Committee
on Nutrition. Soy protein-based formulas: recommendations for use in infant feeding.
Pediatrics, 1998 Jan; 101(1Pt 1): 148-53
- Nutritional and Health benfits of soy proteins. Friedman M., Brandon D
L
J. Agric Food Chem 2001 Mar ; 49
(3) : 1069-86
II) RIESGOS PARA LA SALUD HUMANA DEL
CONSUMO DE SOJA TOLERANTE AL GLIFOSATO (MODIFICADA MEDIANTE INGENIERIA
GENETICA)
En nuestro país, el escenario de un
mercado alimenticio saturado desde hace seis años con soja transgénica y sus
productos derivados procesados exige una discusión esclarecedora tanto de los
efectos de la soja en la dieta humana, como tambien de los diversos
interrogantes planteados por el hecho de
que la población argentina ya esté expuesta a la posible toxicidad
de los productos genéticos adicionales incorporados a su alimentación pese a exigir el "principio
precautorio" una certeza científica de inocuidad todavía no establecida:
1. La producción y comercialización local de soja tolerante al glifosato fue aprobada en 1996 en base al concepto de “equivalencia sustancial”, un criterio regulatorio que nuestros funcionarios gubernamentales y científicos asesores todavía esgrimen como efectiva declaración de inocuidad, desdeñando que la reciente constatación de graves discordancias en la “equivalencia sustancial” entre variedades de soja transgénica y convencional no sólo confirma la validez de las críticas al criterio realizadas a partir de 1999 por diversos paneles científicos y expertos, sino que éste tampoco ha sido respetado por las empresas involucradas.
2. Las determinaciones de seguridad basadas tanto en la ausencia de evidencia respecto de problemas para la salud humana como en el hecho de ser la FDA norteamericana la institución responsable de la aprobación de los alimentos transgénicos existentes, ya dejaron de ser convincentes. Según las evidencias acumuladas, los inadecuados métodos de evaluación de inocuidad vigentes no proveen suficiente fundamento científico como para aseverar que la soja transgénica es tan inocua como la convencional. Y que a menos que sea retirada del mercado, es necesario su etiquetado para facilitar la detección temprana de efectos nocivos inesperados debidos al consumo de productos procesados con soja transgénica o sus derivados.
3. Mientras que industriales, científicos y autoridades gubernamentales insisten en soslayarlos, algunos de estos riesgos ya se convirtieron en factores causales de enfermedad concretos. Y, según indica el creciente volumen de investigación sobre el tema, las advertencias científicas respecto de los peligros restantes no son una mera falsa alarma.
4. El reciente hallazgo de ADN desconocido en semillas de soja Roundup Ready producidas por Monsanto confirma la razonabilidad de las críticas al argumento de que la tecnología transgénica es precisa. Esta es la segunda vez que científicos encuentran en la soja transgénica elementos de cuya existencia su fabricante parece no haber tenido conocimiento ni haberlos citado en ocasión de solicitar la correspondiente aprobación. Una completa contravención a la norma que obliga a la empresa a proveer “información sobre cualquier efecto tóxico o nocivo para la salud humana derivado de la modificación genética”. Y en virtud de que la información sobre los insertos y el ADN de la soja presentada en la evaluación de riesgo original resulta incompleta, es imposible llegar a una conclusión definitiva respecto de los efectos tóxicos o nocivos de la soja RR sobre humanos.
5. Por otro lado, la enorme difusión local del cultivo de soja RR convirtió al glifosato en el herbicida más vendido del país, hecho adicionalmente inquietante, ya que recientes estudios toxicológicos conducidos por instituciones científicas independientes refutan su “benignidad toxicológica”. Sabemos que son pocos los laboratorios en el mundo que poseen el equipamiento y las técnicas necesarios para evaluar los impactos del glifosato sobre la salud humana y el medioambiente. Pero también sabemos que los que inicialmente realizaron en EE.UU. los estudios toxicológicos requeridos oficialmente para su registro y aprobación fueron procesados legalmente por incurrir en prácticas fraudulentas tales como falsificación rutinaria de datos, omisión de informes sobre defunciones de ratas y cobayos, falsificación de estudios mediante alteración de anotaciones de registros de laboratorio y manipulación manual de equipamiento científico para que éste brindara resultados falsos. Por lo tanto, la información existente respecto de la concentración residual de glifosato en alimentos y sus impactos sanitarios es poco confiable y sumamente escasa. Exponer a la población argentina a los efectos nocivos de este herbicida constituye una grave irresponsabilidad, ya que los estudios de toxicidad citados revelaron efectos adversos en todas las categorías estandarizadas de pruebas toxicológicas de laboratorio en la mayoría de las dosis ensayadas: toxicidad subaguda (lesiones en glándulas salivales), toxicidad crónica (inflamación gástrica), daños genéticos (en células sanguíneas humanas), trastornos reproductivos (recuento espermático disminuido en ratas; aumento de la frecuencia de anomalías espermáticas en conejos), y carcinogénesis (aumento de la frecuencia de tumores hepáticos en ratas macho y de cáncer tiroideo en hembras). Pero como si ello no bastara, a semejante desafío epidemiológico ahora se suma la constatación de que el alerta sanitario emitido recientemente por la OMS respecto de la presencia de acrilamida tóxica en alimentos cocidos está relacionado causalmente con el glifosato. El hallazo tuvo una repercusión masiva porque la acrilamida es un potente tóxico neural en humanos y también afecta la función reproductiva masculina y causa malformaciones congénitas y cáncer en animales. Las evidencias parecen indicar con precisión que la acrilamida es liberada por la poliacrilamida ambiental, cuya fuente principal se halla en las fórmulas herbicidas en base a glifosato. La cocción de vegetales que han estado expuestos al glifosato utilizado en cultivos transgénicos tolerantes a herbicidas, o usados durante la preparación del suelo en cultivos convencionales resultaría en una adicional liberación de acrilamida.
1.1 El
“principio de equivalencia sustancial”
es anti-científico y arbitrario.
La equivalencia sustancial es un concepto pseudocientífico porque en
realidad no es más que una proposición económica y política que se pretende
disfrazar como si fuera científica. Además, es un concepto inherentemente
anti-científico porque fue creado básicamente con el fin de proveer una excusa
para que no fueran requeridos los estudios bioquímicos o toxicológicos. Pero además
sirve para desalentar e inhibir toda investigación científica potencialmente
informativa.
El caso de la soja tolerante al glifosato
muestra, que el concepto de equivalencia susantancial está siendo, aun en sus
propios términos, aplicado erróneamente dentro del proceso regulatorio. Por
ende si los reglamentadores están para brindar una adecuada protección y
garantizar una genuina seguridad a los consumidores, entonces el concepto de
equivalencia sustancial deberá ser abandonado y no meramente ampliado. Debería
reemplazarlo un enfoque práctico que investigue activamente la inocuidad y
toxicidad de los alimentos genéticamente modificados en lugar de darlas por
sentado y que brinde a los principios de la Salud Pública la misma
consideración que a los intereses industriales.
La
producción y comercialización de soja tolerante al glifosato fue aprobada en
1996 por la SAGPyA, con el asesoramiento de la Conabia, en base al concepto de
“equivalencia sustancial”, un criterio que hasta ahora se había convertido,
dentro del marco regulatorio vigente, en una efectiva declaración de seguridad.
Pero en febrero de 2000, el Comité de Etiquetado de Alimentos del Codex
Alimentarius decidió derogar el término “equivalencia sustancial” de su esquema
de recomendaciones respecto de alimentos o ingredientes alimenticios producidos
mediante la biotecnología moderna. El siguiente fragmento traducido del
documento elaborado en 2001 en Canadá por un “Panel de Expertos sobre el Futuro
de la Biotecnología Alimentaria” aclara los motivos de semejante decisión:
“La adopción de la ‘equivalencia sustancial’ como umbral de
decisión fue criticada en razón de la ambigüedad y la falta de especificidad
del término. El trabajo de Millstone en Nature no sólo enfatizó lo fallido que este concepto era como
intento de definición. También afirmó que “las empresas querían que los
reglamentadores gubernamentales las ayudaran a convencer a los consumidores de
que sus productos eran seguros, pero también aspiraban a que las vallas
regulatorias se establecieran al mínimo nivel posible”. Inmediatamente, este
concepto fue defendido por aquellos que lo usaban como herramienta de
selección, a través de sucesivas cartas publicadas en Nature Biotechnology. Por
ejemplo, Miller (1999) escribió que “la equivalencia sustancial no pretende ser
una formulación científica; es una herramienta conceptual para productores de
alimentos y reglamentadores gubernamentales, y no especifica ni limita el tipo
o la cantidad de experimentación necesarios para nuevos alimentos”. Como
reflejo de la incertidumbre reactiva, el Comité de Etiquetado de Alimentos
(febrero de 2000) del Codex Alimentarius, organismo creado por la FAO y la OMS,
decidió derogar el término “equivalencia sustancial” de su esquema de
recomendaciones respecto de alimentos o ingredientes alimenticios producidos
mediante la biotecnología moderna. Esta comisión ya había decidido eliminar la
palabra “sustancial” en 1999, y en 2000, propuso utilizar frases tales como
“dejó de ser equivalente” (“no longer equivalent”) o “difiere
significativamente” en el texto de sus recomendaciones. Se propuso que “si el
valor nutricional de un alimento o componente alimenticio deja de equivaler al
correspondiente alimento o componente”, deberían imponerse ciertos requisitos,
tales como imformar al consumidor un cambio en el contenido nutricional. De
cualquier manera, esta negativa aproximación a la “equivalencia” parece
constituir, más que su redefinición, un total rechazo al concepto de
“equivalencia sustancial”. La comisión ad hoc sobre Alimentos Derivados de la
Biotecnología del Codex Alimentarius admitió esto en su informe de marzo de
2000: “Pese a reconocer que el concepto de ES estaba utilizándose en la
evaluación de seguridad, varias delegaciones y organizaciones de observadores
enfatizaron la necesidad de una adicional revisión del concepto y su
aplicabilidad a la evaluación de seguridad”.
En
la práctica, cuando una variedad genéticamente modificada es considerada
“sustancialmente equivalente” a otras variedades convencionales, ésta queda
esencialmente exenta de cualquier requerimiento de detección de ulteriores
características imprevisibles. Por lo tanto, el concepto de ES es usado
corrientemente como una norma explícita enunciando las condiciones bajo las
cuales puede asumirse que un nuevo cultivo no plantea más riesgos su
contraparte ya considerada segura. Esto puede interpretarse de modos muy
diferentes.
En
una interpretación, decir que un nuevo alimento es “sustancialmente
equivalente” es decir que es equivalente “en virtud de su apariencia” (por
ejemplo, parece un pato y grazna como un pato, por lo tanto asumimos que debe
ser un pato –o al menos lo trataremos como a un pato). Ya que el nuevo alimento parece equivalente “en virtud
de su apariencia”, no es necesario someterlo a una completa determinación de
riesgos para confirmar nuestra presunción. Esta interpretación de la ES es
directamente analógica al razonamiento utilizado en la aprobación de variedades
obtenidas mediante la reproducción convencional. En ambos caso, la ES no
funciona como fundamento científico para la solicitud de un estándar de
seguridad, sino más bien como un método de decisión para facilitar el
desplazamiento de nuevos productos, trasngénicos o convencionales, a través del
proceso de reglamentación.
Sin embargo, la definición de la OECD citada anteriormente puede
interpretarse de una manera bastante diferente, con la consecuencia de que la
necesidad de establecer científicamente que el nuevo alimento es idéntico a su
contraparte en cuanto a sus impactos sanitario y ambiental no puede ser
soslayada con tanta facilidad. Esta interpretación requiere una confirmación
científica de que el nuevo alimento no difiere de su contraparte existente de
ningun otro modo que en la presencia del nuevo único gen y su transformación
fenotípica prevista. De toda otra manera y, en términos de su impacto sobre la
salud y el medioambiente, deberá haberse demostrado que es idéntico al alimento
existente. Una vez hecho este hallazgo, el alimento puede entonces ser considerado
(“tratado como”) seguro, tanto como ya fuese considerado seguro el alimento
existente, con la condicion de que también debe ser demostrado que la expresión
fenotípica de los nuevos genes adicionados no ejerce impactos negativos sobre
la salud o la seguridad. Efectivamente, la ES es invocada como un estándar de
seguridad.
La
ES es comunmente utilizada por agencias gubernamentales regulatorias bajo la
primera interpretación, pese a que las declaraciones públicas en defensa de la
utilización del concepto frecuentemente interceden respecto de su inherente
ambigüedad escudándose tras la segunda interpretación.
En
resumen, el Panel identificó dos usos diferentes del concepto de “equivalencia
sustancial”:
1. Un organismo GM es “sustancialmente equivalente” si,
en base a un razonamiento análogo al utilizado en la evaluación de variedades
derivadas del cruzamiento convencional, se asume que en el organismo no se
introdujeron más cambios que los directamente atribuibles al nuevo gen. Si se
demuestra la inocuidad de tales transformaciones, se presume que el OGM
carecerá de mayores impactos adversos sobre la salud y el ambiente que los de
su contraparte convencional. Denominamos a esta interpretación “interpretación
umbral de decisión”.
2. Un OGM es “sustancialmente equivalente” si un análisis
científico riguroso establece que, a pesar de todos los cambios introducidos en
el organismo como resultado de la inserción de nuevos genes, el organismo no
plantea riesgos para la salud o el ambiente mayores que su contraparte
convencional. Nos referimos a esta interpretación como “interpretación
estándar de seguridad”.
El Panel de Expertos acepta la validez del concepto cuando se lo
utiliza en la “interpretación estándar de seguridad”. Pero tenemos
graves dudas sobre su validez cuando es empleado en la “interpretación
umbral de decisión”.
Bibliografía:
- Aspectos relativos a la
inocuidad de los alimentos de origen vegetal genéticamente modificados. Informe
de una Consulta Mixta FAO/OMS de Expertos sobre Alimentos Obtenidos por Medios
Biotecnológicos. Sede de la Organización Mundial de la Salud. Ginebra, Suiza,
29 de mayo a 2 de junio de 2000.
- Release of Genetically Modified Organisms in the Environment: is it a
Health Hazard? Report of a Joint WHO/EURO – ANPA Seminar. World Health
Organization, Regional Office for Europe.European Centre for Environment and
Health. Rome-Italy 7-9 September 2000.
- Safety assessment of foods derived from genetically modified
microorganisms. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation on Foods Derived
from Biotechnology. WHO Headquarters Geneva, Switzerland, 24 – 28 September
2001.
- EXPERT PANEL ON THE FUTURE OF FOOD BIOTECHNOLOGY. A response to a request to the Royal Society of Canada from Health
Canada and the Canadian Food Inspection Agency and Environment Canada. Canadá, octubre de 2001.
- Millstone, E.; Brunner, E.; Mayer, S. “Beyond ‘substancial
equivalence’. Nature Biotechnology, October, 1999.
1.2 Discordancias en la “equivalencia sustancial” de soja
convencional y soja tolerante al glifosato.
-
(Alterations in Clinically Important Phytoestrogens in
Genetically Modified, Herbicide-Tolerant Soybeans, Journal of Medicinal Food,
Vol 1., no. 4, 1999. Maryanne Liebert Publishers. Marc A. Lappé, Ph.D., Center
for Ethics and Toxics, Gualala CA; E. Britt Bailey, M.A., Center for Ethics and Toxics, Gualala, CA; Chandra
Childress, M.S., Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH; Kenneth
D.R. Setchell, Ph.D., Children’s Hospital Medical Center, Cincinnati, OH).
Un grupo de investigadores liderado por el médico norteamericano Marc
Lappé, director del Centro de Ética y Tóxicos con base en California, descubrió
diferencias significativas en el contenido de isoflavonas de porotos de
soja genéticamente modificados para tolerar la acción del herbicida glifosato.
Las isoflavonas (y entre éstas, específicamente por el interés médico que
suscitan, genisteína y daidzeína) son los principales ingredientes
biológicamente activos de la soja. El trabajo de Lappé constató una disminución
del 12% en la concentración de isoflavonas en la soja RR producida por la
empresa Monsanto, sugiriendo que ésta podría constituir una fuente de
fitoestrógenos clínicamente relevantes menos potente que su precursora
convencional. Hasta aquí, nos hallamos ante un contundente incumplimiento del
requerimiento de “equivalencia sustancial” en un cultivo transgénico. Pero
recientemente, un grupo de investigadores dirigido por el Dr. H. Sandermann que
trabaja en Alemania en forma independiente de intereses industriales (Sandermann y Wellmann, 1988, en Biosafety, p.
285-292, ed: German Ministry of Research and Technology) reveló información que sugiere que
la soja RR podría tener una elevada concentración de fitoestrógenos. Estos
científicos descubrieron que el tratamiento con glifosato de legumbres como la
soja (en este caso, habas) incrementa el nivel de fitoestrógenos. Si es
confirmado, este estudio provee una perturbante evidencia de que los cultivos
transgénicos no sólo son diferentes, sino también que podrían tener un impacto
dramático sobre la salud y el bienestar de quienes dependen del aporte protéico
de la soja como pilar de su dieta. Recordemos que fue el propio Dr. Lappé quien
señaló a la comunidad científica que los estudios aportados por Monsanto para
la aprobación de su soja RR fueron realizados sobre porotos no tratados con
glifosato. En palabras de este científico, “Es importante que una organización
independiente realize estudios sobre la soja genéticamente modificada de
Monsanto por motivos más que obvios. En primer lugar, los estudios presentados
a la FDA para demostrar su inocuidad fueron conducidos por científicos de
Monsanto (ver recuadro “Evaluación de inocuidad de la soja RR de Monsanto”),
hecho que, por asociación directa, podría generar un conflicto de intereses.
Además, nosotros descubrimos que las comprobaciones de niveles de
fitoestrógenos realizadas por éllos se hicieron sobre porotos de soja no
rociados con glifosato, que no son los que encontramos típicamente en las
góndolas de supermercados”. La respuesta de Monsanto a estos argumentos fue que
las determinaciones de isoflavonas se realizaron en porotos rociados y no
rociados. Pero si nos tomamos el trabajo de repasar las referencias citadas por
esta empresa al aseverarlo, podemos constatar que la fecha del estudio de
Taylor y colaboradores sobre porotos rociados con el herbicida es el año 1999,
tres años después de aprobada la soja RR y el mismo año de publicación del
estudio del Dr. Lappé. (Padgette, S.R., N.B. Taylor, D.L. Nida, M.B. Bailey, J.
MacDonald, L.R. Holden, and R.L. Fuchs. 1996b. The Composition of Glyphosate-tolerant Soybean Seeds is
Equivalent to Conventional Soybeans. J. Nutrition 126:702-716. Taylor, N. B.,
Fuchs, R. L., MacDonald, J., Shariff, A. R., Padgette, S. R. Compositional
Analysis of Glyphosate-Tolerant Soybeans Treated with Glyphosate, Journal of
Agricultural and Food Chemistry; 1999; ASAP Article). Simultaneamente,
el trabajo de Lappé y su grupo comenzó a ser cuestionado en las revistas
científicas y desacreditado en los medios masivos. A nivel científico, sin
embargo, en septiembre de ese mismo año, Nature Biotechnology (http://biotech.nature.com Volume 17, September 1999,
848) publicó un informe favorable respecto de la
investigación sobre soja RR conducida por Lappé. Haciendo frente a las críticas
de expertos científicos que atribuían los niveles de variación hallados entre
las variedades de soja a los límites esperables (300% o más, según expertos en
soja) y a factores ambientales (clima durante crecimiento, declive del terreno
de cultivo, etc.), Sheldon Hendler, director del Journal of Medicinal Foods y
profesor adjunto de clínica médica en la Universidad de California en San
Diego, dijo en este artículo que el trabajo de Lappé fue revisado (peer
reviewed) y calificado como sensato por otros científicos especialistas en el
tema.
Por otro lado, la magnitud de los efectos ejercidos por las isoflavonas de la soja sobre mamíferos y seres humanos es de una importancia tal, que un grupo de científicos se basó en éstos al cuestionar la aprobación de comercialización de la soja transgénica mediante un documento presentado en Canadá ante la ONU, en una reunión científica celebrada en octubre de 1997:
“CONVOCATORIA URGENTE A
TODOS LOS GOBIERNOS PARA REVOCAR LA APROBACIÓN DE COMERCIALIZACION DE LA SOJA
RR DE MONSANTO”
Nosotros, los científicos abajo firmantes, solicitamos a
todos los gobiernos que utilicen cualquier método a su alcance para retirar de
circulación en sus mercados los porotos de soja genéticamente modificados RoundUp
Ready (RR) producidos por la empresa Monsanto, en razón de considerarlos factor
causal de injurias a la salud pública. En el caso de la Unión Europea, urgimos
a los gobiernos individuales a invocar el Artículo 26 (Directiva 90/220).
Realizamos este llamamiento en base a los siguientes motivos:
1.
Existen claras
evidencias científicas de que la aplicación de glifosato puede incrementar la
concentración de fitoestrógenos en la planta. Esto fue demostrado en habas
(Vicia faba) por investigadores alemanes (Sandermann y Wellmann, 1988, en
Biosafety, p. 285-292, ed: German Ministry of Research and Technology). La soja
pertenece a la misma familia vegetal (leguminosas) que integran las habas.
2.
Se sabe que los
fitoestrógenos ejercen efectos sobre mamíferos, incluyendo seres humanos.
3.
Se condujeron
experimentos nutricionales con vacas alimentadas con sojas transgénica y
convencional de Monsanto. Se constató una diferencia estadísticamente
significativa en la producción diaria de grasa láctea entre los grupos
estudiados. Los animales alimentados con soja transgénica RR produjeron más
grasa por día que los alimentados con soja convencional. Ambos grupos
recibieron la misma ingesta diaria de soja (Hammond et al., Journal of
Nutrition, 1996). Concluimos que ésto es indicativo de una diferencia
sustancial entre la soja transgénica y no transgénica.
4.
La solicitud de
Monsanto para aprobar la comercialización no proveyó ninguna información sobre
la concentración de fitoestrógenos de porotos de soja RR rociados con
glifosato. Todos los datos provistos sobre el nivel de concentración de
diferentes componentes en la soja RR provienen de porotos no rociados. Pese a
la falta de información sobre porotos rociados, la soja RR fue aprobada. Y
desde entonces, la soja RR rociada con glifosato ha ingresado a la cadena
alimenticia.
Estamos preocupados porque el incremento en la producción de
grasa láctea en vacas alimentadas con soja RR pudiera ser la consecuencia
directa de mayores concentraciones de fitoestrógenos en esta soja. La cantidad
de niños que dependen de la leche de soja debido a reacciones alérgicas a la
leche de vaca es cada vez mayor. Los niños pequeños son especialmente
susceptibles a niveles de estrógenos elevados. Por ende, nos hallamos frente a
un claro y serio problema sanitario.
Existe una urgente necesidad de investigación científica
independiente. En adherencia al principio precautorio, hasta que estas
investigaciones sean completadas, el ingreso de la soja RR a la cadena
alimenticia humana debería prohibirse.
Dr.
Brian Goodwin (Inglaterra), Dr. Mae Wan-Ho (Inglaterra), Dr. Hartmut Meyer
(Alemania), Dr. Peter Saunders (Inglaterra), Dr. Vandana Shiva (India), Dr.
Ricarda Steinbrecher (Inglaterra), Dr. Beatrix Tappeser (Alemania), Christine
von Weizsacker (Alemania).
Montreal, 13 de octubre de 1997. Third Meeting of the Open-ended Ad
hoc Working Group on Biosafety of the UN-Convention on Biological Diversity.
Referencias:
1) H. Sandermann, E. Wellmann, 1988, Bundesministerium fuer Forschung und
Technologie (Hrsg.), Biologische Sicherheit 1, Pages 285-292).
2) H. Sandermann (1994, in: W. van
den Daele, A. Puehler, H. Sukopp (Hrsg.), Verfahren zur
Technikfolgenabschaetzung des Anbaus von Kulturpflanzen mit gentechnisch
erzeugter Herbizidresistenz, Issue 6, Part A.
De esta controversia extraemos como
conlusión que, mínimamente, deberían existir declaraciones respecto de los
orígenes y contenido de isoflavonas de los productos de soja y se debería
promover una mayor investigación independiente para establecer los
correspondientes lineamientos respecto de fitoestrógenos en los productos y
derivados de sojas transgénica y convencional.
-
Padgette,
S.R. Taylor, N.B., Nida, D.L., Bailey, M.R., MacDonald, J., Holden, L.R. and
Fuchs, R.L. 1996. The composition of
glyphosate-tolerant soybean seeds is equivalent to that of conventional
soybeans. Journal of Nutrition 126, 702-716.
El contenido
de inhibidor de tripsina (un importante antinutriente y alergeno) en la
soja RR mostró un aumento significativo, comparado con el de la soja convencional
-(NewScientist, News, November 20, 1999, "Splitting
Headache" by Andy Coghlan).
Bill
Vencill, de la Universidad de Georgia en Athens, estudió los efectos del calor
sobre la soja transgénica en cámaras de crecimiento en laboratorio. Con un
suelo a temperaturas de 25°C o menos durante el día, ambas variedades de soja,
convencional y transgénica, crecieron a igual ritmo. Pero en suelos más
calientes los porotos transgenicos presentaron crecimiento dificultoso; y en
suelos alcanzando los 45°C las diferencias se hicieron marcadas –alturas,
rindes y pesos menores, y los tallos se resquebrajaron y dividieron en cada
planta de soja transgénica. Este fenómeno expone la planta a infecciones
fúngicas secundarias e indica cambios en la fisiología de la planta ocasionados
por la inserción de transgenes que la tornan tolerante al glifosato –el RoundUp
de Monsanto. Se demostró que plantas transgénicas portando estas alteraciones
genéticas producen 20% más de lignina, una forma de celulosa que es resistente y leñosa. Según Vencill,
la enzima bacteriana que brinda resistencia al glifosato afecta a una de las
principales rutas metabólicas en la planta, sobreestimulando la producción de lignina. Este inesperado
“efecto colateral” habría sido lo que incidió en que las plantas transgénicas
sean más quebradizas.
-Segun
una revisión publicada por Charles Benbrook, la experimentación conducida por
Monsanto sobre dos variedades de soja transgénica reveló que el contenido de fenilalanina
de una de éstas es significativamente menor en comparación con la variedad
convencional isogénica. Esta “diferencia sustancial” es especialmente
importante, ya que confirma que la alteración de la enzima clave en la ruta del
shikimato puede aumentar o disminuir la producción de sustancias correspondientes
a etapas metabólicas ulteriores. Además, la menor concentración de fenilalanina
explicaría la reducción de sus derivadas directas, las isoflavonas genisteína y
daidzeína.
-El año pasado, la revista
norteamericana Los Angeles Times publicó un artículo sobre diversos
cuestionamientos respecto de la inocuidad de la soja RR suscitados por
investigaciones reveladas por la misma empresa productora. Segun propios
estudios de Monsanto, la soja RR contiene 29% menos de colina (nutriente
cerebral), 27% más de inhibidor de tripsina (potencial alergeno que interffiere
con la digestión protéica), menor concentración de fenilalanina (aminoácido
esencial que afecta los niveles de fitoestrógenos) y casi el doble de lectinas
(principal inductor de alergias por consumo de soja) que su contraparte
convencional. Resulta fascinante constatar que la soja genéticamente modificada
tiene, en comparación con la soja no modificada, un mayor contenido de
sustancias que son problemáticas y una menor concentración de compuestos
beneficiosos.
1.3 No existe en las normas vigentes ninguna especificación
de pruebas expermentales para establecer la equivalencia sustancial
Hasta ahora, sólo una organización oficial
ha reconocido algunas de las limitaciones del concepto de equivalencia
sustancial. Un equipo gubernamental danés reconoció que “el análisis
composicional...como método de detección de efectos inesperados... de la
modificación genética tiene sus
limitaciones... particularmente respecto de antinutrientes y toxinas naturales
desconocidos”, y sentó un precedente al intentar explorar posibles alternativas
(Kuiper, H. A. Y col. Evaluación de Seguridad
Alimentaria de Alimentos Modificados Genéticamente como basamento de su
Comercialización, Food Safety Evaluation of Genetically Modified Foods as a
Basis for Market Introduction. Ministry of
Economic Affairs, The Hague, 1998). El equipo
danés acepta que las comparaciones entre datos compositivos crudos proveen un
filtro muy débil frente a la aparición de nuevos peligros genéticos,
bioquímicos, inmunológicos o toxicológicos, y sugirió pruebas de mayor
sensibilidad para detectar diferencias en algunas de las variables biológicas
relevantes: análisis del ADN,
dactiloscopía de ARN mensajero, dactiloscopía protéica, perfilado de metabolitos
secundarios y estudios de toxicidad in vitro.
Lista de estudios científicos presentados por Monsanto a la FDA en EE.UU
al solicitar la aprobación de producción masiva y comercialización de soja
tolerante al glifosato.
Assessment of the allergenic potential of foods derived from genetically
engineered plants: glyphosate tolerant soybean as a case study.
Fuchs, R. L.;
Eisenbrand, G. [EDITOR]; Aulepp, H. [EDITOR]; Dayan, A. D. [EDITOR]; Elias, P.
S. [EDITOR]; Grinow, W. [EDITOR]; Ring, J. [EDITOR]; Schlatter, J. [EDITOR].
Ceregen (Monsanto Co.), 700 Chesterfield Parkway North, St. Louis, MO 63198,
USA.
R.L. Fuchs: Dr. Roy L. Fuchs----Monsanto Co.,
St. Louis, MO, 63198, USA
Meeting info.: Food allergies and intolerances: symposium. (1996 ) pp. 212-221.
38 ref. Publisher: VCH Verlagsgesellschaft mbH. Weinheim. ISBN: 3-527-27409-X.
Biotechnology
and the soybean.
Rogers, Stephen G. -----Monsanto, Brussels,
Belgium. Am. J. Clin. Nutr., 68(6, Suppl.), 1330S-1332S 1998
Characterization of phospholipids from
glyphosate-tolerant soybeans.
List, G. R.; Orthoefer, F.; Taylor, N.; Nelsen, T.; Abidi, S. L. (Food Quality
and Safety Research, NCAUR, USDA, ARS, Peoria, IL, 61604, USA). J. Am. Oil
Chem. Soc., 76(1), 57-60 1999.
Frank T. Orthoefer----Monsanto/Ceregen,
USA, Paper no. J8895 in JAOCS 76, 5760 (January 1999).
The Composition of Glyphosate-Tolerant Soybean
Is Equivalent to That of Conventional Soybeans.
Stephen R. Padgette, Nancy Biest Taylor, Debbie L. Nida, Michele R. Bailey,
John MacDonald, Larry R. Holden and Roy L. Fuchs. Monsanto Company , St. Louis, MO,
63198, USA
The Journal of Nutrition, April 1996, Volume 126, Number 4
Compositional Analysis of Glyphosate-Tolerant
Soybeans Treated with Glyphosate.
Taylor, Nancy B.;Fuchs, Roy L.;MacDonald, John; Shariff, Ahmed R.;Padgette,
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Monsanto Company , St. Louis, MO, 63198,
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4469-4473 1999.
The Expressed Protein in Glyphosate-Tolerant
Soybean, 5-Enolypyruvylshikimate-3-Phosphate Synthase from Agrobacterium sp.
Strain CP4, Is Rapidly Digested In Vitro and Is Not Toxic to Acutely Gavaged
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Leslie A. Harrison, Michele R. Bailey, Mark W. Naylor, Joel E. Ream, Bruce G.
Hammond, Debbie L. Nida, Barry L. Burnette, Thomas E. Nickson, Timothy A.
Mitsky, Mary L. Taylor, Roy L. Fuchs and Stephen R. Padgette. Monsanto Company , St. Louis, USA. The Journal of Nutrition, April 1996, Vol.
126, Number 4
The Feeding Value of Soybeans Fed to Rats,
Chickens, Catfish and Dairy Cattle Is Not Altered by Genetic Incorporation of
Glyphosate Tolerance.
Bruce G. Hammond, John L. Vicini, Gary F. Hartnell, Mark W. Naylor, Christopher
D. Knight, Edwin H. Robinson, Roy L. Fuchs and Stephen R. Padgette. Monsanto Company , St. Louis, MO, 63198, USA
The Journal of Nutrition, April 1996, Volume 126, Number 4
Herbicide tolerant soybeans: Why growers are
adopting Roundup Ready varieties.
Carpenter, J., Gianessi, L.
AgBioForum 2(2), Spring, 1999
Leonard Gianessi, Research Associate National Center for Food and Agricultural
Policy. Janet Carpenter, Research Associate National Center for Food and
Agricultural Policy, 1616 P Street, NW Washington, DC. NCFAP is funded by Monsanto
Safety evaluation of glyphosate-tolerant soybeans
Fuchs, R. L.; Re, D. B.; Rogers, S. G.; Hammond, B. G.; Padgette, S. R..
The Agricultural Group, Monsanto Company , St.
Louis, MO 63198, USA.
2.1 Los
inadecuados métodos de evaluación de inocuidad vigentes no proveen suficiente
fundamento científico como para aseverar que la soja transgénica es tan inocua
como la convencional.
Sabemos que las normas actuales para la
evaluación de la seguridad de transgénicos son gravemente inadecuadas. Se han
diseñado explícitamente para simplificar los trámites de aprobación. Aceptan
pruebas de seguridad muy poco sensibles existiendo, por ello, un riesgo
considerable de que alimentos dañinos para la salud no sean detectados. Sin
embargo, el principal argumento protransgénico a este respecto sostiene que los
alimentos transgénicos fueron sometidos a una extensiva experimentación
científica y los que actualmente se expenden en las góndolas de los
supermercados son absolutamente inocuos para el consumo.
La revisión de un simple cuadro sinóptico
en el que la experimentación
aceptada por la FDA en EE.UU. y por la Unión Europea para la aprobación de la
soja transgénica basada en el concepto de equivalencia sustancial es comparada
con los estudios requeridos desde el punto de vista científico para minimizar
el riesgo de daño debido a sustancias tóxicas imprevistas, revela que
con esta determinación superficial no existe base científica para declarar que
la soja transgénica es tan segura como
su contrapartida convencional para ser consumida. Y que a menos que sea retirada
del mercado, es necesario su etiquetado para facilitar la detección temprana de
efectos nocivos inesperados de los productos procesados con soja o sus
derivados (Physicians and Scientists for
Responsible Application of Science and Technology (PSRAST) Nov 2, 1998. Revised at June 27, 1999).
|
Los resultados aceptados como suficientes para la
aprobación |
Requerimientos segun un punto de vista científico y comentarios |
|
La determinación química de
equivalencia se basó en la comparación entre una selección de
sustancias del producto modificado y las del producto natural. (La selección
fue realizada por el fabricante). No se encontraron diferencias esenciales. |
Comentario: La comparación bioquímica de sustancias
“seleccionadas” no excluye la posibilidad de diferencias importantes entre
sustancias que no fueron seleccionadas. |
|
La evaluación nutricional de
equivalencia se basó en la comparación bioquímica de sustancias seleccionadas.
(La selección fue realizada por el fabricante). No se hallaron diferencias
esenciales. |
Comentario: Podría haber existido diferencias importantes en las
sustancias no seleccionadas. Podrían haber en la soja transgénica
sustancias inesperadas que posean efecto anti-nutricional. Por lo tanto, la
evaluación bioquímica es insuficiente. Se requieren estudios nutricionales en
animales a largo plazo, que monitoreen el desarrollo de órganos y parámetros
metabólicos. |
|
Estudios en animales: Pollos, codornices, ganado y peces fueron
alimentados con soja RR como parte de su comida en igual proporción en que la
soja convencional se usa como suplemento protéico. Su crecimiento durante un
período de 6 semanas fue observado y encontrado normal. Monsanto no denominó a estos estudios
como estudios de toxicidad, sino que utilizó el término “estudios de salubridad”,
indicando que éllos mismos tomaban conciencia que esto no era suficiente para
detectar confiablemente la toxicidad. |
Comentario: Este es un estudio muy superficial y grosero que es
muy diferente de lo requerido para una confiable detección de efectos
nocivos. Estudios requeridos: Indicadores bioquímicos tales como estudios
funcionales de hígado, riñón y médula ósea deberían haberse evaluado. En
ausencia de estos estudios así como también de análisis inmunológicos,
neurológicos, metabólicos y endocrinológicos, monitoreo de desarrollo
orgánico y exámenes histológicos (microscopía de tejidos), resulta imposible
juzgar la seguridad del alimento estudiado. |
|
No se realizaron estudios
toxicológicos en animales. |
Comentario: Sin pruebas toxicológicas resulta imposible detectar
sustancias peligrosas inesperadas. Por seguridad, las primeras pruebas se
realizan comúnmente en animales.
Pruebas requeridas: Pruebas de toxicidad de corto y
largo plazo sobre ratones con monitoreo de todos los parámetros antes
mencionados. Si ésto no revela indicios de nocividad, es necesario proceder
al testeo en humanos. |
|
No se realizaron estudios
toxicológicos en humanos. |
Comentario: Como los animales no constituyen un elemento
predictorio confiable de toxicidad humana, se tornan imprescindibles las
pruebas sobre humanos. Pruebas
requeridas: Pruebas toxicológicas sobre humanos en cuatro fases
(basado en un diagrama realizado por el Dr J. Fagan): Fase 1: Durante 90 días con una ingesta que sea la
máxima posible, y con monitoreo detallado de parámetros bioquímicos y
fisiológicos, incluyendo pruebas sobre células sanguíneas, hígado riñón,
proteínas plasmáticas, lípidos, sistema inmune, presión sanguínea. Fase 2:
Durante 6 meses al máximo nivel dietario con pruebas como en fase 1. |
|
Se investigaron marcadores
alergénicos bioquímicos hallándolos en concentraciones equivalentes. Monsanto
dijo que sabe que no se puede predecir la alergenicidad de una proteína en
base a sus características bioquímicas, pero “utilizaremos estos criterios de
cualquier modo”. Los resultados de tales pruebas fueron aceptados por las autoridades como suficientes para
determinar la alergenicidad. |
Comentario: Se sabe que los tests bioquímicos de alergia son
indicadores poco confiables de alergenicidad. Aún las pruebas sobre animales
no son suficientes para determinar alergenicidad en humanos. Pruebas
requeridas: Se requieren pruebas de corto y largo plazo sobre
animales (1er paso) y también sobre
humanos (2do paso) para investigar alergenicidad ya que la manipulación genética
puede generar la aparición de nuevos alergenos inesperados. |
|
Evaluación: La experimentación es
muy insuficiente para detectar la aparición de sustancias impredecibles
potencialmente peligrosas por inserción de un gen exótico. |
Evaluación: Con el sistema de
experimentación presentado en esta columna, el riesgo de daño a la salud por
sustancias inesperadas es minimizado pero no eliminado (para más detalles,
ver www.psrast.org/jfreqtst.htm). |
|
Conclusión:
Con esta determinación superficial, no existe base científica para declarar
que el producto es tan seguro como su contrapartida natural. A menos que sea
retirado del mercado, el etiquetado es necesario para facilitar la detección
temprana de efectos nocivos inesperados |
Conclusión:
Aún con este riguroso sistema de comprobación, no puede afirmarse que el
producto es tan seguro como su contrapartida natural para ser consumido. Por
lo tanto, el etiquetado de todos los productos conteniendo el alimento
estudiado se torna necesario para facilitar la detección temprana de efectos
imprevistos del producto o sus derivados. |
2.2 Crítica a los procedimientos
presentados por Monsanto para lograr la aprobación de su soja RR
En una crítica a los métodos utilizados en Australia y Nueva Zelandia por Monsanto para determinar que su soja tolerante al glifosato es segura para ser consumida por humanos y animales (que son los mismos presentados en la República Argentina) la médica australiana Judy Carman, de la Universidad de Flinders (“El problema con la seguridad de la soja Roundup Ready”, Judy Carman, MPH, PhD, Agosto de1999, Flinders University, Australia), enumera una a una las falencias en el criterio científico utilizado para validar dicha aprobación:
La soja RR (RounduUp Ready) se torna resistente al glifosato mediante la inserción de un gen que codifica la síntesis de una enzima "RoundUp-tolerante" (CP4-EPSPS). El glifosato mata plantas y bacterias inhibiendo la EPSPS (enol-piruvil-shikimato-fosfato-sintetasa). Entonces, una planta de soja con el gen CP4-EPSPS adicionado produce dos EPSPS diferentes: una EPSPS vegetal (inhibida por el RoundUp) y una CP4-EPSPS bacteriana (no inhibida por el RoundUp). La presencia de esta última permite que la planta continúe produciendo los aminoácidos derivados del ciclo catalizado por la EPSPS (Tirosina, fenilalanina y triptófano, aminoácidos aromáticos), aún ante la presencia del glifosato. Así, la planta no es afectada por el herbicida gracias a la distribución de la enzima transgénica en todo su parénquima. El transgen que codifica la enzima CP4-EPSPS proviene de Agrobacterium sp., una bacteria comúnmente presente en suelos. La cepa denominada CP4 corresponde a bacterias halladas por Monsanto en los desagües de su planta de producción de glifosato en EE.UU. y que habían desarrollado la capacidad de sintetizar aminoácidos aromáticos en presencia de este herbicida. Su secuencia de aminoácidos es bastante diferente a la EPSPS de cualquier planta.
Debido al modo en que este gen fue incorporado a los porotos de soja, otros genes también están presentes. Éstos son:
· El gen promotor del virus mosaico del coliflor, llamado promotor P-E35S: Un gen bacteriano no puede funcionar en células vegetales mediante su simple inserción en el genoma porque el interruptor genético (promotor) de procariotas y eucariotas es diferente. Por ello se añade este promotor copiado del de un virus que afecta usualmente al coliflor.
· La secuecia de proteína de tránsito EPSPS del cloroplasto de petunia: Es una pequeña proteína llamada “péptido señal”, que transporta la proteína CP4-EPSPS hacia dónde se supone que la enzima debe actuar, en este caso, el cloroplasto de la célula vegetal. Este gen de péptido señal fue tomado de la flor Petunia hybrida.
· La región 3´ no traducida del gen de la nopalina sintetasa (NOS3´). Se usa esta parte del genoma de Agrobacterium tumefaciens para generar una señal que frene el proceso de transcripción genética (gen terminator).
La documentación presentada por Monsanto a la
Autoridad Alimentaria de Australia y Nueva Zelandia omite toda discusión acerca
del primer y tercer gen y sus correspondientes proteínas. Para el gen CTP de
petunia, la solicitud de aprobación afirma: “Se acepta generalmente que los
péptidos de tránsito del cloroplasto
son rápidamente degradados luego del desdoblamiento in vivo por
proteasas celulares”. Esto quiere decir que se confía en los resultados de
otros experimentos generales y no se provee ninguna evidencia que demuestre que
han constatado que ésto ocurre en la soja RR.
La solicitud afirma que la única nueva proteína en estos porotos de soja
sería la enzima CP4-EPSPS. Monsanto determina la capacidad de esta EPSPS para
ser digerida mediante su exposición in
vitro a una mezcla gástrica e intestinal de mamífero. No se informó la
forma en que ésto fue realizado. Podría involucrar algo tan primitivo como una
gran probeta sobre un banco de laboratorio conteniendo sustancias que fueran
batidas ocasionalmente, nada que se aproxime menos a un tracto digestivo de un
organismo vivo. Los experimentos in vitro deberían repetirse utilizando por lo
menos un quimióstato. También deberían realizarse experimentos in vivo, afin de
determinar la digestibilidad de esta enzima y otras proteínas expresadas en
esta planta, así como también sus efectos sobre la estructura y función
intestinal y la posible propiedad de esta enzima para atravesar la pared
intestinal hacia el torrente sanguíneo.
El documento también afirma que como la gente cocina la soja antes de
consumirla, ésto desactivaría la enzima, evitándose así su consumo por humanos.
Sin embargo, la soja cruda es utilizada como alimento para el ganado. Los
churrascos suelen servirse jugosos o mal cocidos. Por lo tanto, existe la
posibilidad de que la gente consuma en su dieta esta enzima nueva y todavía activa.
Debido a que ésto no parece haber sido tomado en consideración por la compañía
solicitante, aparentemente no se realizaron estudios midiendo concentraciones
de esta enzima en tejido del ganado, la capacidad de la enzima para persistir
activa durante la cocción moderada o el efecto que ésta puede tener en
animales, incluyendo humanos.
Un subproducto de la soja común en las dietas de la gente es la lecitina,
usada como emulsificador (solubilizador de grasas) en productos procesados. La
solicitud clasificaba la lecitina como un aditivo alimentario y por lo tanto ni
siquiera era considerada en la determinación. (Se sabe que en la lecitina
derivada de soja transgénica persisten alrededor de 8 fragmentos de ADN de
entre 150 y 300 bases apareadas de longitud por gramo)
Poco después de elevada la solicitud de aprobación de la soja
genéticamente modificada, el ANZFA (autoridad sanitaria australiana) recibió
también una solicitud de autorización para elevar los niveles máximos de glifosato
residual en porotos de soja a una concentración 200 veces mayor que la
establecida previamente. Tal parece que la empresa Monsanto estaría previendo
la presencia de concentraciones residuales de glifosato mucho más altas en la
soja RoundUp Ready. Sin embargo, los porotos de soja evaluados en la solicitud
no fueron tratados con el herbicida RoundUp. Por lo tanto, éstos no son
equivalentes a los que serán comercializados para consumo humano. Se deberían
repetir experimentos con soja cosechada en granjas.
La compañía solicitante comparó la soja RR con la soja convencional en
cuanto a: humedad, fibra, ceniza, proteína, aminoácidos, ácidos grasos,
almacenamiento de semillas, inhibidor de tripsina, lectinas, isoflavons,
rafinosa y estaquiosa. No hallaron diferencias significativas pero los tamaños
de muestras utilizados no figuran en el documento elevado al ANZFA. Tampoco
figuraron cálculos de tamaño de muestras como para justificar los tamaños
utilizados. Si se usa un tamaño de muestra demasiado pequeño, cualquier
diferencia existente entre porotos de soja RR y soja convencional no podría ser
constatada. Esto se denomina “error Tipo I”, y constituye una grave
transgresión científica. En cuanto a los análisis de aminoácidos, ellos también
afirmaron que no era de esperar diferencia alguna entre soja RR rociada y no
rociada con RoundUp, sin mensurar, aparentemente, si tal predicción se
cumpliría en este caso. Sin embargo, el RoundUp está diseñado para interrumpir
el ciclo metabólico que produce tres aminoácidos aromáticos.
En los experimentos sobre animales, se evidencia un problema de tamaño
de muestras similar, pero potencialmente más grave. En éstos, 10 ratas de cada
sexo por grupo (presumiblemente ésto significa 20 ratas por grupo) fueron
alimentadas ad libitum con raciones conteniendo soja (RR y convencional) en
diferentes concentraciones. Veinte ratas por grupo es una cantidad de ratas muy
pequeña como para pretender y lograr significancia estadística. Midieron peso
corporal total y, al finalizar los experimentos, el peso de algunos órganos.
Parecen no haber realizado estudios bioquímicos, inmunológicos, autopsia
completa, histología (excepto del páncreas), etc. Sólo alimentaron los animales
durante 4 semanas. El documento no informó ninguna tendencia comparativa
respecto de los grupos de ratas con niveles de consumo bajo a mayor.
Similares estudios se hicieron sobre gallinas y vacas, presumiblemente
para tranquilizar a granjeros respecto de que la soja RR no reduciría la
calidad de los productos finales derivados de animales. Una cantidad razonable
de gallinas (60 aves/sexo) fue alimentada durante casi un mes pero, al
finalizar el estudio, sólo se extirparon y pesaron músculos pectorales y
panículos adiposos abdominales. De forma similar, se alimentó con soja cruda a
grupos de 5-6 vacas lecheras Holstein. Éste es un tamaño de muestra totalmente
inadecuado y no podría suponerse que muestre ninguna diferencia entre los
grupos. Sin embargo, se pudo constatar una diferencia. Las vacas alimentadas
con soja RR produjeron leche con mayor contenido de grasa por día que las
alimentadas con soja convencional, hecho que se atribuyó a un leve incremento
en la ingesta alimenticia. Esta explicación reflejó un resultado similar en la
experimentación con gallinas, en la que sí fue constatado un leve incremento de
la ingesta. Tambén descubrieron “algunas diferencias menores entre grupos
tratados y los controles negativos respecto de aumentos de peso corporal y
consumo alimenticio, las cuales podrían atribuirse al aceptable sabor” para las
ratas alimentadas con soja procesada. Pese a que tales diferencias podrían
tornarse significativas con tamaños de muestra mayores, ésto no parece haberse
realizado y estos resultados no fueron subsiguiente- mente investigados por la
compañía.
Monsanto también investigo lo que describió como efectos inmunológicos
de los porotos de soja. Básicamente, fueron efectos alergénicos. Sus
experimentos fueron realizados sobre una combinación aleatoria de muestras de
sangre, hallaron a la soja RR tan alergénica como la soja convencional, y
aseveraron que, en virtud de que los alergenos conocidos tienden a ser
glicerilados y viendo que la EPSPS no era glicerilada, esta variedad de soja no
debería presentar efectos alergénicos adicionales. Pero no parecen haber
realizado pruebas sobre humanos para comprobar esta hipótesis.
Los siguientes estudios, como mínimo, deberían ser conducidos por
investigadores independientes:
1. Determinación mediante análisis químicos de la concentración de glifosato
en semillas transgénicas cosechadas por agricultores y su comparación con
porotos convencionales.
2. Estudios a largo plazo en animales de laboratorio, de alimentación
con diferentes dosis de glifosato,
hasta llegar a dosis relativamente altas, si no se han conducido todavía.
3. Estudios de alimentación a largo plazo en animales de laboratorio, con
a.
porotos de soja comunes (grupo
control)
b.
soja RR sin el herbicida Roundup
aplicado
c.
soja RR proveniente de campos
cultivados (con RoundUp aplicado). Ello diferenciaría cualquier efecto adverso
sobre la salud ocasionado por la modificación genética o por el glifosato. Para
estos estudios sobre animales se debe hacer un control que, por lo menos,
incluya los siguientes análisis: ingesta, peso, bioquímica sanguínea completa,
inmunología completa, hepatograma completo, detección de tumores, tasas de
muerte en cada grupo y completa autopsia de animales muertos, incluyendo
resección e histología intestinal. También debe permitirse que los animales se
reproduzcan, para poder investigar efectos en su descendencia.
4. Estudios randomisados doble ciego de alimentación en humanos voluntarios,
por lo menos durante varios meses, divididos en grupos como en los estudios
anteriores (3.), y controles seriados con: peso corporal, bioquímica sanguínea,
inmunología, hepatograma, función renal, pruebas de alergia y estado de salud
general.
5.
En
países donde la soja RR es permitida, estudios con grupos de individuos con
bajos niveles y altos niveles de consumo de este producto deben
realizarse a lo largo de muchos años para constatar posibles efectos nocivos a
largo plazo.
En síntesis,
el fundamento científico provisto por la empresa involucrada para considerar
que la soja RR es segura para ser consumida por animales y seres humanos, es
sumamente defectuoso. Estos estudios deben ser conducidos por investigadores independientes, ya
que existen motivos razonables para dudar que sean confiables los que las
empresas productoras proveen a las autoridades sanitarias. Debido a que llevará
años completar estos estudios, sería inteligente imponer una moratoria de 5
años sobre estos alimentos mientras se realizan los estudios. Obrar de otro
modo sería comparable a permitir un experimento nutricional gigantesco sobre
millones de personas. Además, la
descripción de que los aceites y otros productos derivados de alimentos
genéticamente modificados no contienen material genéticamente modificado
también es incorrecta. Es imposible imaginar que la pureza de tales productos
sea tal que éstos no contengan vestigios de tejidos o material genético o
proteínas de la planta. Estos productos también requieren una experimentación
tan rigurosa como la citada anteriormente.
3.1. Recientes hallazgos científicos
señalan que el consumo masivo de soja transgénica podría generar mayor incidencia
de alergias alimentarias
Científicos del Laboratorio
Nutricional York de Inglaterra anunciaron recientemente que la incidencia en la
población británica de alergia alimentaria por consumo de soja sufrió un
inesperado aumento del 50% entre 1998 y 1999. En este país, la soja actualmente
está en novena posición en la lista de alimentos serorreactivos (estudio de
alergenicidad), tras ocupar el catorceavo lugar en l997. Este hallazgo coincide
con el enorme incremento de la importación desde EE.UU. de alimentos
conteniendo soja transgénica. Lo cual no es menos lógico si consideramos que la
soja RR tiene un 26,7% más de inhibidor de tripsina, alergeno que también es un
inhibidor del crecimiento. ¿Acaso un hallazgo como éste no amerita un retiro
completo de la soja RR del mercado, al menos hasta que se obtengan evidencias
de que es segura? (Personal Communication, Mark
Varey, York Nutritional Laboratories. Padgette S.R. et al (1996) The
composition of glyphosate-tolerant soybean seeds is equivalent to that of conventional
soybeans. Journal of Nutrition 126, 702-16 (A.R.) Daily Express 12 March 99 Why
soya is a hidden destroyer by Mark Townsend).
Si bien el estudio no es una publicación
con referato, fue conducido por uno de los especialistas europeos más prestigiosos
en materia de alergias alimentarias. Los investigadores investigaron más de
4.500 personas, buscando reacciones alérgicas a vegetales, hallando como
resultado un sinnúmero de trastornos de la salud causados específicamente por
la soja. Los científicos midieron los niveles sanguíneos de anticuerpos,
detectando altas concentraciones cuando la persona mostraba una reacción
adversa a un alimento en particular. Entre éstos podemos mencionar cólon
irritable, trastornos digestivos y problemas cutáneos, tales como acné y
eccema. Mucha gente también padeció trastornos neurológicos: sindrome de fatiga
crónica, cefaleas y letargo.
Los investigadores del Laboratorio
Nutricional York dijeron que sus hallazgos proveen una real evidencia de que
los alimentos transgénicos podrían ocasionar un impacto negativo tangible sobre
el cuerpo humano. El Dr Michael Antoniou, prestigioso biólogo molecular del
Guy’s Hospital, Central London, agregó que el suceso “señala el hecho de que se
necesita mucho más trabajo para determinar su seguridad. Hasta el momento,
ningun test de alergenicidad se realiza antes de la comercialización de
transgénicos y esto también precisa ser replanteado”. En Inglaterra, es la
primera vez en 17 años que la soja llega a integrar el grupo de los diez
alimentos más inductores de reacciones alérgicas en los consumidores.
3.2 La actual ausencia de métodos confiables para la
experimentación de alergenicidad impide determinar si un nuevo cultivo
transgénico es alergénico o no antes de su ingreso a la cadena alimenticia
humana y animal.
Una de las mayores preocupaciones
sanitarias respecto de los alimentos transgénicos es su potencial para aumentar
las alergias y la anafilaxia en humanos consumidores de productos con
ingredientes transgénicos no etiquetados.
·
Cuando el gen es de un
cultivo de conocida alergenicidad, es fácil establecer si el alimento
transgénico es alergénico utilizando pruebas in vitro, tales como RAST o
inmunoblotting, en base al suero de individuos sensibilizados al cultivo
original. Esto fue demostrado en una soja transgénica expresando el gen para
una proteína de la nuez de Brasil (Nordlee, J.A., Taylor, S.L., Townsend, J.A. and
Thomas, L.A. (1996) Identification of a Brazil nut allergen in transgenic
soybean. New England Journal of Medicine 334, 688-692.) o en papas transgénicas expresando genes de proteínas
de arenque (Bindslev-Jensen, C. and Poulsen, L.K. (1997) Hazards of
unintentional/intentional introduction of allergens into foods. Allergy 52, 1184-1186.)
·
También resulta relativamente
fácil determinar si acaso la ingeniería genética afectó la potencia de
alergenos endógenos (Burks, A.W. and Fuchs, R.L. (1995) Assessment of the
endogenous allergens in glyphosate-tolerant and commercial soybean varieties. Journal of Allergy
and Clinical Immunology 96, 1008-1010.) Se
demostró que algunos trabajadores de granjas expuestos a un pesticida en base a
Bt desarrollaron sensibilización cutánea y anticuerpos IgE contra el extracto
de la espora de Bt. Con su suero ahora sería, por lo tanto, posible probar la alergenicidad potencial de cultivos
transgénicos expre- sando la toxina Bt (Bernstein, I.L., Bernstein,
J.A., Miller, M., Tierzieva, S., Bernstein, D.I., Lummus, Z., Selgrade, M.K.,
Doerfler, D.L. and Seligy, V.L. (1999) Immune responses in farm workers after
exposure to Bacillus thuringiensis pesticides. Environmental
Health Perspectives 107, 575-582.). Ésto es muy importante, ya
que la toxina Cry1Ac de Bt recientemente demostró ser un potente antígeno y
coadyuvante oral/nasal (Vazquez-Padron,
R.I., Moreno-Fierros, L., Neri-Bazan, L., Martinez-Gil, A.F., de la Riva, G.A.
and Lopez-Revilla, R. (2000) Characterization of the mucosal and sytemic immune
response induced by Cry1Ac protein from Bacillus thuringiensis HD 73 in
mice. Brazilian Journal of Medical and Biological Research 33, 147-155.)
Sin embargo, la determinación de
alergenicidad de un alimento derivado de cultivos trangénicos se torna difícil
cuando el gen es tranferido desde una fuente nunca antes consumida o de
alergenicidad desconocida o que en el momento de transferencia/inserción se
desarrolla un nuevo alergeno o adyuvante o aumenta la concentración de
expresión de un alergeno menor. Desafortunadamente, pese a que existen buenos modelos animales para la
experimentación nutricional/toxicológica, no existen modelos semejantes para la
experimentación de alergenicidad en estos casos.
·
Actualmente se utilizan en la determinación de
alergenicidad sólo métodos indirectos y más bien, desde el punto de vista
científico, poco sensatos, tales como el hallazgo de homologías secuenciales
cortas (por lo menos 8 aminoácidos contiguos) con cualesquiera de alrededor
de 200 alergenos conocidos.
·
El tipo de abordaje indirecto tipo árbol basado en
factores (tales como tamaño y estabilidad) de la proteína expresada
transgénicamente (O'Neil, C.,
Reese, G. and Lehrer, S.B. (1998) Allergenic potential of recombinant food
proteins. Allergy and Clinical Immunology International 10, 5-9.)
es más insensato todavía. Particularmente debido a que su
resistencia a la proteólisis intestinal es determinada por pruebas in vitro
(simuladas) (Metcalf,
D.D., Astwood, J.D., Townsend, R., Sampson, H.A., Taylor, S.L. and Fuchs, R.L.
(1996) Assessment of the allergenic potential of foods derived from genetically
engineered crop plants. In: Critical Reviews in Food Science and Nutrition
36(S):S165-186. CRC Press Inc. Boca Raton, USA.) en lugar de pruebas in vivo
(humanos/animales) y ésto es especialmente erróneo. El concepto de que la
mayoría de alergenos son proteínas abundantes también es engañoso porque, por
ejemplo, el principal alergeno del arenque, Gad c 1, no es una proteína
predominante (Bindslev-Jensen,
C. and Poulsen, L.K. (1997) Hazards of unintentional/intentional introduction
of allergens into foods. Allergy 52, 1184-1186.)
·
Sin embargo, cuando el gen responsable de la alergenicidad es conocido,
tal como en el caso del gen del inhibidor /alergenos de la alfa amilasa /
tripsina en arroz, la clonación y el secuenciamiento abre el camino para
reducir su concentración a través de una estrategia ARN antisentido (Nakamura,
R. and Matsuda, T. (1996) Rice allergenic protein and molecular-genetic
approach for hypoallergenic rice. Bioscience Biotechnology
Biochemistry 60, 1215-1221.)
3.3 Otros países ya reconocieron que los alimentos transgénicos plantean riesgos especiales para la salud humana
El Consejo Británico de Investigación Médica designó un grupo de
expertos para considerar los riesgos de los alimentos transgénicos
y la viabilidad de
estudios sobre humanos para determinar los riesgos. Su informe
www.mrc.ac.uk/gmfood.html, publicado en junio de 2000, va más allá de lo que
han hecho muchos otros grupos en el
reconocimiento de que los alimentos trangénicos plantean riesgos especiales. Al
mismo tiempo, sin embargo, minimiza la evidencia proveniente estudios
toxicológicos y epidemiológicos que sugieren que los riesgos son verdaderos, y
no hace un llamamiento a la realización de una mayor investigación en forma
previa a que los alimentos transgénicos se aprueben para el consumo humano. En
lugar de ello, propone que los estudios a largo plazo se deben realizar en
seres humanos, y que los "ensayos controlados seleccionados al azar"
se podrían conducir en infantes y en gente que reciba "una fuente gratuita
(para promover la aceptación) de un alimento básico de la dieta".
Los riesgos mencionados en el informe
incluyen la transferencia potencial de los genes de resistencia a antibióticos
hacia los patógenos, la absorción de ADN proveniente de los alimentos
transgénicos por las células humanas o microorganismos en el aparato
gastrointestinal y más indirectamente (sin embargo más allá del alcance del
informe) los disturbios ecológicos relacionados con la salud causados por los
genes o su diseminación. Mientras que minimiza el fenómeno de transferencia de
ADN transgénico hacia microorganismos y
células humanas, recomienda por lo menos realizar investigación adicional.
También aboga por el retiro de los genes de resistencia a antibióticos de las
construcciones transgénicas usadas en la producción de alimentos, pero dista de
un llamamiento para su retiro del
pienso, aun pese a que cada vez es mayor la evidencia sobre el hecho de que las
bacterias pueden pasar de animales de campo a los seres humanos. La E. coli
0157 es un ejemplo bien conocido.
El grupo de
expertos consideró muchos de los efectos directos sobre la salud que han sido
señalados por los críticos:
·
Calidad
alimenticia alterada ·de alimentos de la dieta (e impacto acompañante sobre
varios procesos no-comunicables de enfermedades crónicas)
·
Efectos
tóxicos agudos y crónicos
·
Efectos
inmunológicos
·
Riesgos
de enfermedades infecciosas (por virus usados como vectores genéticos)
Una notable omisión de la lista es el daño genético debido a la
inserción al azar de las construcciones en las células animales y humanas, que
tiene el potencial de contribuir al desarrollo de cáncer. El informe es crítico
respecto del principio de equivalencia sustancial en la determinación de
riesgo, y reconoce que el principio no contempla efectos involuntarios.
Recomienda el uso de métodos tanto avanzados como de rutina para la búsqueda de
cambios inesperados en la expresión de genes y metabolitos.
El informe propone la
realización de estudios en humanos para determinar los riesgos. Lo cual obliga
a preguntarnos si esto es algo ético cuando ya existe evidencia abundante que
sugiere que los alimentos transgénicos podrían no ser inocuos. Un crudo ejemplo
de la aplicación del “principio anti-precautorio” en la determinación de
riesgos. Tanto funcionarios reglamentadores como científicos protransgénicos
nos están diciendo: “No existen evidencias de que los alimentos transgénicos
sean nocivos”. Por lo tanto, debemos aceptarlos. Y, en realidad, lo que ellos
debieran decirnos es: “No existen evidencias de que los transgénicos sean
seguros” y, por ende, no debemos aprobar su liberación y consumo masivo.
3.4 Las consecuencias de que genes de alimentos
transgénicos consumidos por humanos sean incorporados a los cromosomas de sus
células somáticas y las de sus hijos por nacer, han sido ignoradas por los
encargados de evaluar la seguridad de alimentos derivados de cultivos
transgénicos.
Investigaciones indican que genes virales ingeridos pueden incorporarse
a las células corporales
La investigación fue
conducida por el grupo de investigación del profesor Walter Doerfler en el
Instituto de Genética, Departamento de Genética Médica y Virología de la
Universidad de Cologne. Anteriormente, este grupo reportó que el ADN sobrevive
a lo largo del tránsito entérico y penetra hacia el torrente sanguíneo de
ratones (Schubbert R, Lettman C, Doerfler W, Mol Gen Genet 242:495-504).
En dicho estudio, pudieron
demostrar que fragmentos de 200 a 400 bases apareadas de ADN extranjero (virus
bacteriofago M13) ingeridos fueron hallados en las heces de ratones 1 a 7 horas
luego de su ingestión. En suero y células sanguíneos, se encontró el mismo ADN
luego de 2 a 6 horas de la ingesta. Antes de su adminsitración, este ADN no
pudo identificarse en sangre ni en heces. El estudio utilizó métodos analíticos
de última generación y fue cuidadosamente controlado.
En un segundo estudio
reportado por el grupo Doerfler en el Congreso de Biología Celular de diciembre
de 1996 en San Francisco, EE.UU., los investigadores habían replicado y
extendido el anterior estudio. En las heces de ratones hallaron fragmentos del
ADN M13 ingerido suficientemente grandes como para contener un gen completo.
Adicionalmente, utilizaron un marcador molecular para saber si el ADN M13
ingerido podía ingresar a las células. El marcador era una molécula de tinta
preparada para encenderse sólo cuando se uniera a ADN M13. Constataron que este
macador no sólo se encendió en el intestino sino que también lo hizo en bazo,
linfocitos e hígado. En algunos casos, tantas como una de cada mil células
incorporó ADN viral. Vieron que este ADN había sido excretado de la mayoría de
las células luego de 18 horas. Pero Doerfler especuló que, ocasionalmente, algo
de ADN extranjero podría permanecer. (Ver R. Schubbert, D. Renz, B. Schmitz, and W.
Doerfler.Foreign (M13) DNA ingested by mice reaches peripheral leukocytes,
spleen and liver via the intestinal wall mucosa and can be covalently linked to
mouse DNA. Proc. Natl. Acad.Sci. USA 94, 961-966, 1997). Un breve resumen de este estudio fue publicado en New Scientist del 4
de enero de 1997. Una referencia adicional conteniendo información relevante
sobre este tema es: W. Doerfler, R. Schubbert, H. Heller, C. Kämmer, K.
Hilger-Eversheim, M. Knoblauch, and R. Remus. Integration of foreign DNA in
mammalian systems and its consequences. Review. Trends in Biotechnology. 15, 297-301, 1997.
Destino
del ADN alimentario
Hasta ahora, al evaluar la
seguridad de los alimentos transgénicos se asumía que la comida es digerida
completamente y los genes de los organismos alimentarios no son absorbidos
hacia las células del predador. Pero esta creencia no fue investigada con
anterioridad y recientemente se constató que es incorrecta. Fragmentos de genes
de alimentos se absorben intactos hacia el torrente sanguíneo y a veces se
insertan en los cromosomas del predador.
Similarmente, los productos de
genes en el ADN de bacterias (principalmente proteínas, pero a veces ARN)
gobernaban la forma en que la bacteria interactuaba con el huesped animal. Sin
embargo, recientemente se descubrió que motivos secuenciales del ADN sirven
como importantes señales que permiten que los animales reconozcan los genes de
bacterias patógenas y activen mecanismos de defensa inflamatorios. Todos los
vegetales transgénicos contienen ADN bacteriano proveniente de los plásmidos
utilizados en la ingeniería de su construcción. Al parecer, la evaluación
de seguridad de los alimentos transgénicos ha sido perjudicada por la falta de
disposición de los reglamentadores para reconocer y evaluar el impacto de
efectos genéticos que trascienden los modelos simplistas acerca de los genes y
su comportamiento.
Se presumía que el organismo destruye los genes alimentarios durante la
digestión y excreción. Sin embargo, estudios sobre efectos inmunitarios del ADN
demostraron que su ingesta oral podría ponerlo en contacto directo con el
sistema inmunitario. Unos pocos pero osados investigadores alemanes también
exploraron el destino de material genético ingerido oralmente. Las
investigaciones luego citadas demuestran que el ADN ingerido puede no sólo
circular por el organismo, sino también ingresar al núcleo celular y a los
cromosomas. El primer trabajo, “El
destino de ADN foráneo en animales de granja”, realizado por Einspanier y
colaboradores (2001), estudia la ingestión de ADN de maíz convencional y
transgénico. El segundo es un estudio anterior “Sobre el destino de ADN foráneo
en ratones” (Schubbert y col., 1998),
que mostró que ADN ingerido proveniente de un virus, una bacteria o un transgen
de plásmido es incorporado a los cromosomas y traspasado de madre a feto. Los
autores de este estudio plantean: ¿Es potencialmente mutagénico para el feto en
desarrollo el ADN foráneo ingerido por la madre? Si las secuencias de ADN foráneo
son incorporadas aleatoriamente en secuencias codificadoras incluyendo
intrones, exones o promotores, con certeza éstas actuarán como agentes
mutagénicos.
Estos dos estudios demuestran
que el ADN extranjero ingresa en los
tejidos animales y que también puede ser transmitido por la madre a los tejidos
fetales. Estudios de este tipo deben repetirse y ampliarse. Principalmente,
empero, los estudios deberían ser interpretados por los reglamentadores como
una clara advertencia respecto de su persistencia en ignorar el importante
cambio paradigmático en la forma de evaluar el ADN y los genes.
Mientras que en uno de los dos
estudios se detecta claramente que el ADN transgénico de un plásmido ingresa a
los tejidos, en el otro, el ADN transgénico no pudo detectarse allí. Sin
embargo, este último estudio involucró una dosificación relativamente más baja
del transgen y debería repetirse con una mayor resolución y utilizando una dosis relativa mayor,
digamos, a través de la administración de plásmido Bt concentrado. Experimentos
de este tipo deberían conducirse utilizando tanto voluntarios humanos como
también animales de granja y de laboratorio.
Prácticamente todos los
cultivos transgénicos ya aprobados o en ensayo de campo contienen secuencias
bacterianas que integran los plásmidos utilizados en el proceso de modificación
y muchos de los genes primarios de protección del OVGM son de origen
bacteriano. Ejemplos de este tipo de transgenes son los genes Bt y la mayoría
de los que codifican la tolerancia a herbicidas.
Las vacunas de ADN han
generado literatura y aplicaciones clínicas abundantes demostrativas de la
actividad e incorporación celular de ADN administrado por vía oral,
inhalatoria, inyectable, vaginal e intradérmica (Molling 1997,Donnoley et al,
1997 y Gurunathan et al, 2000). La ingestión de bacterias no parece ser una
forma útil de suministro de ADN ya que la membrana celular bacteriana aisla
eficazmente los ácidos nucléicos (por ejemplo, en el yogur los productos
lácteos son digeridos pero las bacterias fermentativas atraviesan intactas el
tracto digestivo). En la administración de vacunas por vía mucosa, se considera
necesaria y eficaz la utilización de genes líticos que estimulen la liberación
de ADN (Jani and Mekalanos 2000). Contrariamente, los granos consumidos por
animales liberan oligonucleótidos y complejos péptidos de ADN durante la
digestión y un porcentaje significativo de tales moléculas ingresa a la
circulación. Los genes bacterianos utilizados en la construcción de granos
genéticamente modificados poseen una propiedad que afecta al sistema inmune en
cuanto a su capacidad de producir anticuerpos. El ADN eucariótico posee
frecuencias relativamente bajas del motivo dinucleótido CpG, el cual se halla
metilado e interviene en la regulación de genes. Las bacterias y sus virus, en
cambio, poseen una alta frecuencia de formas no metiladas de este motivo.
Aparentemente, el motivo CpG
en las moléculas de ADN y oligonucleótidos provee una señal que el sistema
inmune reconoce, iniciando una secuencia primaria de reacciones activadoras que
conducen a la inflamación (Manders y Thomas, 2000 y Gurunathan y col., 2000).
Gung y colaboradores (1999) constataron que el motivo CpG de ADN bacteriano
provocó artritis séptica. Hemmi y col. (2000) descubrieron que existe una
proteína receptora que reconoce al ADN bacteriano. Oligonucleótidos ricos en
motivo CpG se utilizan para realzar la inmunización. La inflamación es una
parte esencial de la respuesta inmune, pero afecta de modo adverso a
condiciones existentes tales como la enfermedad autoinmune. Además, se ha
constatado que los oligonucleótidos CpG impiden que células tipo B en linfomas
sean afectadas por la inhibición de crecimiento mediada por
antiinmunoglobulinas M (Han et al, 1999). El oligonucleótido actúa en este caso
como promotor del linfoma.
Finalmente, Gorecki y Simons
(1999) señalaron un peligro para el feto implicado en la vacunación de la madre con vacunas de ADN. Este peligro
es la generación de tolerancia en el feto, lo cual derivaría en individuos más
susceptibles a la infección y/o a convertirse en portadores sanos. La
introducción de genes con motivo CpG
bacteriano en el feto puede acarrear impensadas consecuencias.
En conclusión, se ha
constatado que los genes bacterianos utilizados en cultivos transgénicos pueden
tener un significativo impacto en los individuos que consumen alimentos
derivados de los OVGM. Tales impactos incluyen inflamación, artritis y
promoción del linfoma. Las consecuencias de que genes de alimentos transgénicos
consumidos por humanos sean incorporados a los cromosomas de sus células
somáticas y las de sus hijos por nacer, han sido ignoradas por aquellos
encargados de evaluar la seguridad de alimentos derivados de cultivos
transgénicos.
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covalently linked to mouse DNA" (1997) Proc. Natnl Acad Sci USA 94,961-6
4.1 El reciente hallazgo de ADN desconocido en semillas de soja
Roundup Ready producidas por Monsanto confirma la razonabilidad de las críticas
al argumento de que la tecnología transgénica es precisa. Esta es la segunda
vez que científicos encuentran en la soja transgénica elementos de cuya
existencia su fabricante parece no haber tenido conocimiento ni haberlos citado
en ocasión de solicitar la correspondiente aprobación. Una completa
contravención a la norma que obliga a la empresa a proveer “información sobre
cualquier efecto tóxico o nocivo para la salud humana derivado de la
modificación genética”. Y en virtud de que la información sobre los insertos y
el ADN de la soja presentada en la evaluación de riesgo original resulta
incompleta, es imposible llegar a una conclusión definitiva respecto de los
efectos tóxicos o nocivos de la soja RR sobre humanos.
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5.1 Toxicología
del glifosato: riesgos para la salud humana
TOXICOLOGIA DEL GLIFOSATO: RIESGOS PARA LA SALUD HUMANA
JORGE KACZEWER
(Universidad Nacional de Buenos
Aires)
RESUMEN
Los herbicidas más comercializados en la República Argentina incorporan
dentro de su fórmula al glifosato, en razón de que algunos cultivos
transgénicos, como la soja por ejemplo, están manipulados genéticamente para
desarrollar una resistencia a esa sustancia química. El presente artículo pasa
revista a los riesgos que esa sustancia conlleva para la salud humana
(toxicidad, efectos cancerígenos y reproductivos, acción mutagénica y
contaminación de alimentos), al tiempo que alerta sobre las debilidades en los
sistemas nacionales que regulan sobre la bio-seguridad
PALABRAS CLAVE:
glifosato – salud humana – Argentina
GLIFOSATO
Y HERBICIDAS COMPUESTOS
Los argentinos deberemos enfrentar durante las próximas
décadas las consecuencias de haber convertido al glifosato en el
herbicida más vendido y utilizado en el país. Recientes estudios toxicológicos conducidos por
instituciones científicas independientes parecen indicar que el glifosato ha
sido erróneamente calificado como “toxicológicamente benigno”, tanto a nivel
sanitario como ambiental. Por ende, los herbicidas en base a glifosato pueden
ser altamente tóxicos para animales y humanos. Estudios de toxicidad revelaron
efectos adversos en todas las categorías estandarizadas de pruebas
toxicológicas de laboratorio en la mayoría de las dosis ensayadas: toxicidad
subaguda (lesiones en glándulas salivales), toxicidad crónica (inflamación
gástrica), daños genéticos (en células sanguíneas humanas), trastornos
reproductivos (recuento espermático disminuido en ratas; aumento de la frecuencia
de anomalías espermáticas en conejos), y carcinogénesis (aumento de la
frecuencia de tumores hepáticos en ratas macho y de cáncer tiroideo en
hembras). A nivel eco-tóxico-epidemiológico, la situación se ve agravada no
sólo porque son pocos los laboratorios
en el mundo que poseen el equipamiento y las técnicas necesarios para evaluar
los impactos del glifosato sobre la salud humana y el medioambiente. También
porque los que inicialmente realizaron en EE.UU. los estudios toxicológicos
requeridos oficialmente para el registro y aprobación de este herbicida, han
sido procesados legalmente por el delito de prácticas fraudulentas tales como
falsificación rutinaria de datos y omisión de informes sobre incontables
defunciones de ratas y cobayos, falsificación de estudios mediante alteración
de anotaciones de registros de laboratorio y manipulación manual de
equipamiento científico para que éste brindara resultados falsos. Esto
significa que la información existente respecto de la concentración residual de
glifosato en alimentos y el medio ambiente no sólo podría ser poco confiable,
sino que además es sumamente escasa.
Ante la inminente universalización de un
sistema de tratamiento pesticida basado en una única sustancia cuyos impactos
tóxicológicos y ecológicos parecen no haber sido evaluados con la profundidad y
el rigor suficientes, se hace evidente la urgencia de multiplicar localmente
estudios toxicológicos a mediano y largo plazo y dosajes y bio-ensayos en aguas
y suelos de nuestra región pampeana, no sólo con respecto al principio activo y
el producto tal como sale a la venta, sino también sobre cada uno de los
coadyuvantes.
El glifosato, N-(fosfonometil)glicina, es
un herbicida de amplio espectro, no selectivo, utilizado para eliminar malezas
indeseables (pastos anuales y perennes, hierbas de hoja ancha y especies
leñosas) en ambientes agrícolas, forestales y paisajísticos. El uso de
herbicidas había evolucionado hacia sustancias cada vez más selectivas a fin de
evitar los daños que éstos producen al conjunto de la biota. Sin embargo,
debido al progresivo encarecimiento de su investigación y desarrollo, se
retornó al consumo masivo de este herbicida no selectivo creado en la década de
1960.
El
glifosato ejerce su acción herbicida a través de la inhibición de una enzima,
enol-piruvil-shikimato-fosfato-sintetasa (EPSPS), impidiendo así que las
plantas elaboren tres aminoácidos aromáticos esenciales para su crecimiento y
supervivencia. Debido a que la ruta
metabólica del ácido shikímico no existe en animales, la toxicidad aguda del
glifosato es baja. El glifosato puede interferir con algunas funciones
enzimáticas en animales, pero los síntomas de envenenamiento sólo ocurren con
dósis muy altas. Sin embargo, los productos que contienen glifosato también
contienen otros compuestos que pueden ser tóxicos.
Todo
producto pesticida contiene, además del ingrediente “activo”, otras sustancias
cuya función es facilitar su manejo o aumentar su eficacia. En general, estos
ingredientes, engañosamente denominados “inertes”, no son especificados en las
etiquetas del producto. En el caso de los herbicidas con glifosato, se han
identificado muchos ingredientes “inertes”. Para ayudar al glifosato a penetrar
los tejidos de la planta, la mayoría de sus fórmulas comerciales incluye una sustancia química surfactante. Por lo tanto, las
características toxicológicas de los productos de mercado son diferentes a las
del glifosato solo. La formulación herbicida más utilizada (Round-Up) contiene
el surfactante polioxietileno-amina (POEA), ácidos orgánicos de glifosato
relacionados, isopropilamina y agua.
La siguiente lista de ingredientes inertes
identificados en diferentes fórmulas comerciales en base a glifosato se
acompaña con una descripción clásica de sus síntomas de toxicidad aguda. Los
efectos de cada sustancia corresponden, en algunos casos, a síntomas
constatados en el laboratorio mediante pruebas toxicológicas a altas dosis. La
mayoría de síntomas se compiló a partir de informes elaborados por los fabricantes
de las diferentes fórmulas.
·
Sulfato de amonio: Irritación ocular, náusea, diarrea, reacciones alérgicas respiratorias.
Daño ocular irreversible en exposición prolongada.
·
Benzisotiazolona: eccema, irritación dérmica, fotorreacción alérgica en individuos
sensibles.
·
3-yodo-2-propinilbutilcarbamato: Irritación ocular severa, mayor frecuencia de aborto, alergia cutánea.
·
Isobutano: náusea, depresión del sistema nervioso, disnea.
·
Metil pirrolidinona: Irritación ocular severa. Aborto y bajo peso al nacer en animales de
laboratorio.
·
Acido pelargónico: Irritación ocular y dérmica severas, irritación del tracto
respiratorio.
·
Polioxietileno-amina (POEA): Ulceración ocular, lesiones cutáneas (eritema, inflamación, exudación,
ulceración), náusea, diarrea.
·
Hidróxido de potasio: Lesiones oculares irreversibles, ulceraciones cutáneas profundas,
ulceraciones severas del tracto digestivo, irritación severa del tracto
respiratorio.
·
Sulfito sódico: Irritación ocular y dérmica severas concomitantes con
vómitos y diarrea, alergia cutánea, reacciones alérgicas severas.
·
Acido sórbico: Irritación cutánea, náusea, vómito, neumonitis química, angina,
reacciones alérgicas.
·
Isopropilamina: Sustancia extremadamente cáustica de membranas mucosas y tejidos de
tracto respiratorio superior. Lagrimeo, coriza, laringitis, cefalea, náusea.
TOXICIDAD
Y OTROS EFECTOS INDESEABLES
Toxicidad
aguda: La Agencia
de Protección Medioambiental (EPA) ya reclasificó los plaguicidas que contienen
glifosato como clase II, altamente tóxicos, por ser irritantes de los ojos. La
Organización Mundial de la Salud, sin embargo, describe efectos más serios; en
varios estudios con conejos, los calificó como "fuertemente" o
"extremadamente" irritantes. El ingrediente activo (glifosato) está
clasificado como extremadamente tóxico (categoría I).
Las fórmulas conteniendo glifosato producen
mayor toxicidad aguda que el glifosato solo. La cantidad de Round-Up (glifosato
+ POEA) requerida para ocasionar la muerte de ratas es tres veces menor que la
de gifosato puro. En cuanto a las formas de exposición, la toxicidad de ambas
presentaciones (glifosato puro, fórmulas compuestas) es mayor en casos de
exposición dérmica e inhalatoria (exposición ocupacional) que en casos de
ingestión.
En humanos, los síntomas de envenenamiento
incluyen irritaciones dérmicas y oculares, náuseas y mareos, edema pulmonar,
descenso de la presión sanguínea, reacciones alérgicas, dolor abdominal,
pérdida masiva de líquido gastrointestinal, vómito, pérdida de conciencia,
destrucción de glóbulos rojos, electrocardiogramas anormales y daño o falla
renal.
Son frecuentes los accidentes laborales con
agroquímicos en todo el mundo. Según un reciente estudio realizado por la
Organización Mundial de la Salud, de un total anual mundial de 250 millones de
accidentes laborales, 335.000 fueron accidentes mortales. 170.000 de estas
muertes ocurrieron en el sector agrícola, resultando en una tasa de accidentes
mortales dos veces mayor que las de cualquier otra actividad. Siendo habitual
la exposición laboral a altas dosis de estas sustancias, debería protegerse en
forma especial a los aplicadores del producto a los cultivos en lugar de seguir insistiendo las
empresas productoras en su argumento respecto de la baja toxicidad del
glifosato.
Estudios realizados por científicos
independientes han demostrado que el glifosato ha sido erróneamente calificado
como “toxicológicamente benigno”. La revisión de la toxicología del
glifosato conducida por un equipo norteamericano de científicos independientes,
Northwest Coalition for Alternatives to Pesticides (NCAP), identificó efectos adversos en
todas las categorías estándar de estudios toxicológicos (subcrónicos, crónicos,
carcinogenéticos, mutagénicos y reproductivos). Los hallazgos de la NCAP fueron
cuestionados mediante el argumento de que estos efectos se constataron debido a
que el estándar protocolar exige hallar efectos adversos a la mayor dosis
estudiada. Sin embargo, un trabajo sobre glifosato publicado en noviembre de
1998 por Caroline Cox, editora del Journal of Pesticide Reform, describe
efectos adversos que no resultaron de este requerimiento:
todos fueron constatados a dosis menores a la
mayor dosis estudiada.
Por otro lado, los estudios toxicológicos
sobre el glifosato requeridos oficialmente para su registro y aprobación han
sido asociados con prácticas fraudulentas. En 1976, una auditoría realizada por
la EPA descubrió serios errores y deficiencias en estudios conducidos por uno
de los más importantes laboratorios norteamericanos involucrados en la determinación
toxicológica de pesticidas previa a su registro oficial. La EPA acusó públicamente a Industrial
Biotest Laboratories (IBT), laboratorio que condujo 30 estudios sobre glifosato
y fórmulas comerciales en base a glifosato (entre éstos, 11 de los 19 estudios
realizados respecto de su toxicidad crónica), de falsificación rutinaria de
datos y omisión de informes sobre incontables defunciones de ratas y cobayos.
La EPA denunció el episodio con 7 años de demora (1983) y escasa repercusión mediática. Sin embargo, informes del Comité
de Operaciones Gubernamentales del Congreso norteamericano y sumarios de la
Oficina de Pesticidas y Sustancias Tóxicas de la EPA confirman detalladamente
la fraudulencia y pobre calidad científica de los estudios de IBT.
Además, la EPA denunció en 1991
que Craven Laboratories, empresa que condujo determinaciones para 262 compañías
fabricantes de pesticidas, había falsificado estudios, recurriendo a “trucos”
tales como falsificar anotaciones de registros de laboratorio y manipular
manualmente el equipamiento científico para que éste brindara resultados
falsos. Estudios sobre residuos de Round-up en papas, uvas y remolachas fueron
parte de las pruebas cuestionadas. En 1992, el dueño de Craven Laboratories y
tres de sus empleados fueron declarados culpables de 20 diferentes causas
penales. El dueño fue sentenciado a 5 años de prisión y una multa de 50.000
dólares; la multa para Craven Laboratories
fue de 15,5 millones de dólares. Pese a que los estudios toxicológicos
del glifosato identificados como fraudulentos ya han sido reemplazados, estos
hechos arrojan una sombra de dudas sobre la totalidad de los procedimientos
oficiales de registro de pesticidas.
Toxicidad
subcrónica: En estudios a mediano plazo con ratas, el
glifosato produjo lesiones microscópicas de las glándulas salivales en todo el
espectro de dosis ensayado. También se constató aumento de dos enzimas
hepáticas, disminución del incremento de peso normal, diarrea y aumento de
niveles sanguíneos de potasio y fósforo.
Toxicidad
crónica: Estudios a
largo plazo con animales demuestran que el glifosato es tóxico. Con dosis altas
en ratas (900-1.200 mg/kg/día), se observó disminución del peso del cuerpo en
hembras, mayor incidencia de cataratas y degeneración del cristalino y mayor
peso del hígado en machos. En dosis bajas (400 mg/kg/día), ocurrió inflamación
de la membrana mucosa estomacal en ambos sexos. Estudios en ratones con dosis
altas (alrededor de 4.800 mg/kg/día) mostraron pérdida de peso, excesivo
crecimiento, posterior muerte de células hepáticas e inflamación renal crónica
en machos; en hembras, excesivo crecimiento de células renales. A dosis bajas
(814 mg/kg/día), se constató excesiva división celular en la vejiga urinaria.
Efectos
cancerígenos: Los
estudios científicos públicamente disponibles fueron todos conducidos por o
para sus fabricantes. La EPA clasificó inicialmente al glifosato como clase
"D" (no clasificable como carcinógeno humano). Posteriormente, a
comienzos de la década de 1990, lo ubicó en clase "C" (Posible
carcinógeno humano). Actualmente lo clasifica como Grupo E (evidencia de no
carcinogénesis en humanos) ante la falta de evidencias según la
información disponible. Sin embargo, la controversia respecto del potencial cancerígeno del
glifosato todavía continúa.
En sucesivos estudios realizados desde 1979
se encontró: Incremento en tumores testiculares intersticiales en ratas machos
a la dosis más alta probada (30 mg/kg/día), incremento en la frecuencia de un
cáncer de tiroides en hembras; incrementos relacionados con la dosis en la
frecuencia de un tumor renal raro; incremento en el número de tumores de
páncreas e hígado en ratas machos. La EPA no relacionó ninguno de estos tumores con el glifosato: consideró
que las estadísticas no eran significativas, que no era posible definir los
tumores tiroideos como cáncer, que no había tendencia que lo relacionara con la
dosis o que no había progresión a la malignidad.
Las dudas sobre el potencial
carcinogenético del glifosato persisten, porque este ingrediente contiene el
contaminante N-nitroso glifosato (NNG) a 0.1 ppm o menos, o este compuesto
puede formarse en el ambiente al combinarse con nitrato (presente en saliva
humana o fertilizantes), y se sabe que la mayoría de compuestos N-nitroso son cancerígenos.
Adicionalmente, en el caso del Round-up, el surfactante POEA está contaminado
con 1-4 dioxano, el cual ha causado cáncer en animales y daño hepático y renal
en humanos. El formaldehido, otro carcinógeno conocido, es también producido
durante la descomposición del glifosato.
Un estudio reciente, publicado en el Journal
of American Cancer Society por eminentes oncólogos suecos, reveló una clara
relación entre glifosato y linfoma no Hodgkin (LNH), una forma de cáncer. Los
investigadores sostienen que la exposición al herbicida incrementa los riesgos
de contraer LNH y, dado el creciente aumento de su uso mundial (en 1998,
112.000 toneladas) desde que se hizo este estudio, urge la necesidad de
realizar nuevos estudios epidemiológicos. El hallazgo se basó en un
estudio/control de casos poblacionales conducido en Suecia entre 1987 y 1990.
Sus autores concluyeron que “la exposición al herbicida incrementa el riesgo de
padecer LNH”. El aumento en la incidencia de este cáncer detectado en las
últimas décadas en países occidentales, ahora también se está viendo en muchos
otros países. Según la American Cancer Society, tal incremento alcanzó, desde
1970, la alarmante cifra de un 80%.
Por otro lado, un un informe
publicado el 1 de agosto de este año en el boletín digital del Institute of
Science in Society de Inglaterra, el Profesor Joe Cummins revela que el alerta
sanitario reciente respecto de la presencia de acrilamida tóxica en alimentos
cocidos está relacionado causalmente con el glifosato, el herbicida que es
tolerado por las cultivos transgénicos más difundidos, tales como la soja
Round-Up Ready.
La acrilamida es el ladrillo para la construcción del polímero
poliacrilamida, un material muy conocido en los laboratorios de biología
molecular por su uso como gel matricial para descomponer fragmentos de ADN en
el análisis de secuencias y la identificación de proteínas, procesos que se
realizan bajo la influencia de campos eléctricos. A nivel mundial, la
poliacrilamida se utiliza en la purificación de aguas para flocular la materia
orgánica en suspensión. Recientemente, la Organización Mundial de la Salud convocó a una reunión a puertas
cerradas para examinar el hallazgo de niveles significativamente altos de acrilamida
en vegetales cocidos. El hallazgo tuvo una repercusión masiva porque la
acrilamida es un potente tóxico neural en humanos y también afecta la función
reproductiva masculina y causa malformaciones congénitas y cáncer en animales.
Los informes de prensa de esa Organización trasuntaron que el hallazgo de
acrilamida fue sorpresivo y dedujeron que la contaminación surgió probablemente
por la cocción de los vegetales.
Extrañamente, las gacetillas informativas de la Organización Mundial de
la Salud no mencionaron el hecho de que la poliacrilamida es un reconocido
aditivo de productos herbicidas comerciales (soluciones al 25-30%), agregado
para reducir la deriva en el rociado y actuar como surfactante. Los herbicidas
en base a glifosato de la corporación Monsanto (por ejemplo, el Round-Up) constituyen
un particular motivo de inquietud, ya que el herbicida interactúa con el
polímero. La experimentación demostró que el calor y la luz contribuyen a la
liberación de acrilamida a partir de la poliacrilamida, y se descubrió que el
glifosato influye en la solubilidad de la poliacrilamida, razón por la cual se
aconsejó sumo cuidado al mezclar estas dos sustancias.
Las evidencias parecen indicar con precisión que la acrilamida es
liberada por la poliacrilamida ambiental, cuya fuente principal se halla en las
fórmulas herbicidas en base a glifosato. La cocción de vegetales que han estado
expuestos al glifosato utilizado en cultivos transgénicos tolerantes a
herbicidas, o usados durante la preparación del suelo en cultivos
convencionales resultaría en una adicional liberación de acrilamida. La
situación se ve empeorada por el hecho de que, en los EE.UU., los aditivos tipo
poliacrilamida se consideran “secreto comercial” y la información sobre la
composición de las fórmulas herbicidas no están al alcance del público.
Acción mutagénica:
Ninguno de los estudios
sobre mutagénesis requeridos para el registro del glifosato ha mostrado acción
mutagénica. Pero los resultados son diferentes cuando los estudios se realizan
con formulas comerciales en base a glifosato: en estudios de laboratorio con
varios organismos, se encontró que el Round-Up y el Pondmaster (otra
formulación) incrementaron la frecuencia de mutaciones letales recesivas
ligadas al sexo en la mosca de la fruta; el Round-Up en dosis altas, mostró un
incremento en la frecuencia de intercambio de cromátidas hermanas en linfocitos
humanos y fue débilmente mutagénico en Salmonella. También se reportó daño al
ADN en pruebas de laboratorio con tejidos y órganos de ratón.
Efectos
reproductivos: En
pruebas de laboratorio con ratas y conejos, el glifosato afectó la calidad del
semen y la cantidad de espermatozoides. Según la EPA, exposiciones continuadas
a residuos en aguas en concentraciones superiores a 0.7 mg/L pueden causar
efectos reproductivos en seres humanos.
Contaminación
de alimentos: El
peso de las actuales evidencias científicas permite aseverar que la incidencia
y severidad de diversos tipos de cáncer, malformaciones congénitas y trastornos
neurológicos sería mucho menor si la población no estuviera expuesta a
pesticidas a través de la dieta, el agua y el hábitat.
En cualquier país cuyo sistema preventivo
sanitario se precia de cuidar realmente la salud de la población, los límites
máximos de residuos de pesticidas en los alimentos son vigilados estrictamente.
El objetivo de este control es asegurar que los niveles de residuos se
mantengan tan bajos como sea posible, reconociendo que ciertos sectores de la
población, tales como los niños y los ancianos, pueden poseer una
susceptibilidad incrementada y notando que cualquier pesticida puede utilizarse
simultáneamente en más de un cultivo. Estudios
conducidos por la EPA para evaluar la magnitud de exposición no laboral a
pesticidas entre la población general, concluyen que la exposición dietaria es
la ruta que genera el mayor impacto. La exposición dietaria ocurre a través del
consumo de alimentos domésticos e importados conteniendo residuos de pesticidas
y de la ingestión de agua potable contaminada. La mayoría de expertos sostiene
que los residuos de pesticidas en la dieta plantean un muy modesto riesgo para
el individuo promedio. El término “promedio” significa una persona adulta, con
un estado de salud razonable, que consume una dieta razonablemente apropiada, y
que no tiene una predisposición genética, sanitaria o medioambiental ni
factores de riesgo inusuales que incrementen su vulnerabilidad a la enfermedad.
Esta definición corresponde a aproximadamente dos tercios de la población. Para
el otro tercio, los residuos de pesticidas en la dieta incrementan los riesgos
de padecer diversos problemas de salud.
Hasta el advenimiento de los cultivos
transgénicos tolerantes al glifosato, el límite máximo de glifosato residual
en soja establecido en EE.UU. y Europa
era de 0,1 miligramos por kilogramo. Pero a partir de 1996, estos países lo
elevaron a 20 mg/kg, un incremento de 200 veces el límite anterior. Semejante
aumento responde a que las empresas productoras de glifosato están solicitando
permisos para que se apruebe la presencia de mayores concentraciones de
glifosato en alimentos derivados de cultivos transgénicos. Monsanto, por
ejemplo, ya fue autorizado para un triple incremento en soja transgénica en
Europa y EE.UU. (de 6 ppm a 20 ppm). Estos vestigios de glifosato y sus
metabolitos en la soja transgénica están presentes también en alimentos
elaborados en base a la leguminosa. Los análisis de residuos de glifosato son
complejos y costosos, por eso no son realizados rutinariamente por el gobierno
en Estados Unidos (y nunca realizados en Argentina). Pero existen
investigaciones que demuestran que el glifosato puede ser absorbido por las
plantas y concentrarse en las partes que se usan como alimento. Por ejemplo,
después de su aplicación, se ha encontrado glifosato en fresas, moras azules,
frambuesas, lechugas, zanahoria y cebada. Según la Organización Mundial de la
Salud, su uso antes de la cosecha de trigo para secar el grano resulta en
"residuos significativos" en el grano; el afrecho contiene residuos
en concentraciones 2 a 4 veces mayores que el grano
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